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Seminario
El Ejercicio Actual de la Medicina
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Insuficiencia
Cardiaca
Dr.
Rubén Argüero Sánchez
Médico Cirujano,
Facultad de Medicina, UNAM
Cirujano Cardiotorácico
Maestro em Ciências Médicas
Director General
UMAE Hospital de Cardiologia Centro Médico Nacional Siglo
XXI
Instituto Mexicano del Seguro Social
Profesor titular del curso de especialización en Cirugía
Cardiotorácica, Facultad de Medicina, UNAM
Dr.
José Antonio Magaña Serrano
Médico Cirujano,
Facultad de Medicina, UNAM
Especialista en Cardiología
Jefe de servicio Tercer piso hospitalización adultos
UMAE Hospital de Cardiologia Centro Médico Nacional Siglo
XXI
Instituto Mexicano del Seguro Social
Profesor de la cátedra de cardiología, Universidad
Anáhuac
Correspondencia
Dr. Rubén Argüero
Sánchez
Dirección General
UMAE Hospital de Cardiología
Centro Médico Nacional Siglo XXI
Instituto Mexicano del Seguro Social
Av. Cuauhtémoc 330 Col. Doctores, C.P. 01640, México
D.F.
Teléfonos 56 27 69 00 ext.
Fax 57 61 48 67
Correo electrónico: ruben.arguero@imss.gob.mx
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I. Definición
Se reconoce a la Insuficiencia cardiaca (IC) como un
síndrome clínico complejo que resulta de cualquier
anomalía que desde el punto de vista estructural, funcional
o estructural y funcional altere la capacidad del corazón
para llenarse o contraerse de forma adecuada y por ende afecte
la generación de un gasto cardiaco suficiente para satisfacer
las demandas metabólicas del organismo tanto en el reposo
como en la actividad física.
Con relación a esta definición debemos destacar
al menos tres puntos:
-
La IC es un síndrome ya que representa
la expresión avanzada de todas las entidades nosológicas
que afectan al aparato cardiovascular, mismas que dejadas a
su evolución, con capaces de desarrollar IC.
-
No sólo las alteraciones estructurales
son causa de IC, existen otras situaciones como las arritmias
cardiacas que desde el punto funcional son capaces de generar
este síndrome.
-
Es importante tomar en consideración
a la función diastólica dentro de la fisiopatología
de la IC, de hecho, hoy día casi un 40% de los enfermos
que aquejan de IC tienen función sistólica conservada
o casi normal1.
II. Epidemiología
Podemos considerar a la IC como la gran pandemia del siglo que
inicia. Tan sólo en los Estados Unidos de Norteamérica
se estima al menos 5 millones de personas padecen de esta enfermedad,
su incidencia es de alrededor de 1 millón de casos por
año y se asocia con mortalidad equivalente a 50,000 casos
anuales; de hecho, es la primera causa de internamiento en mayores
de 65 años, Por todo lo anterior representa un elevado
costo para su tratamiento y control. En México, a pesar
de no contar con datos precisos, es bien conocido que las enfermedades
del corazón constituyen desde hace más de 5 años
la primera causa de mortalidad global y dentro de éstas,
la IC se perfila como una de las causas directas2,3.
Cuando analizamos el crecimiento de este problema de salud,
podemos advertir que la transición demográfica y
epidemiológica de nuestros países, así como
el desarrollo de nueva tecnología y herramientas terapéuticas
que han disminuido considerablemente la mortalidad temprana de
pacientes con infarto agudo del miocardio son los dos factores
más importantes que han contribuido a incrementar de forma
exponencial los casos de insuficiencia cardiaca. Por ejemplo,
de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud del año 2000
(ENSA 2000), en México, después de los 27 años
uno de cada cuatro habitantes padecen algún grado de hipertensión
arterial sistémica (HAS)4; del mismo modo, la esperanza
de vida se ha incrementado considerablemente por lo que si asociamos
una presentación temprana de la HAS con una vida prolongada,
la exposición al riesgo es tan crónica, que el desarrollo
de cardiopatía hipertensiva y por ulteriormente de IC es
frecuente. Por otro lado, los pacientes sometidos a procedimientos
farmacológicos o mecánicos de reperfusión
temprana en el contexto de un infarto miocárdico tienen
mayores probabilidades de sobrevivir al evento agudo; sin embargo,
los cambios estructurales que sufre el corazón después
del evento isquémico y que confluyen en la llamada remodelación
ventricular inadecuada son causa importante de IC en el mediano
y largo plazo.
III. Etiología
Cualquier entidad nosológica que afecta una o más
de las determinantes de la función ventricular es capaz
de desarrollar el síndrome de IC.
En países occidentales incluyendo México, la cardiopatía
isquémica constituye la causa más frecuente seguida
de la hipertensión arterial sistémica, las enfermedades
valvulares cardiacas, las cardiopatías congénitas,
las cardiomiopatías, las enfermedades pericárdicas,
los procesos inflamatorios e incluso enfermedades extracardiacas
que dentro de su historia natural tienen impacto negativo sobre
la función cardiovascular tales como la Diabetes mellitus
o el distiroidismo. Es importante señalar algunas causas
reconocidas como iatrogénicas de IC como por ejemplo aquellas
observadas tras el uso de agentes como las antraciclinas utilizadas
para el manejo de algunas neoplasias malignas5. El cuadro I resume
las principales causas de IC.
IV. Clasificación
La IC se puede clasificar desde diversos puntos de vista; sin
embargo, la clasificación de la severidad clínica
propuesta por la Asociación del Corazón de Nueva
York (NYHA por sus siglas en inglés) representa una herramienta
sumamente útil toda vez que con sólo una variable
(disnea) tenemos información suficiente para definir si
el paciente se encuentra estable o descompensado, del mismo modo,
cada una de sus etapas tiene una importante traducción
en cuanto al pronóstico vital de los enfermos6
(ver cuadro II).
Existen otras clasificaciones que toman en consideración
aunque de manera arbitraria otras variables tales como el predominio
de disfunción cardiaca (sistólica o diastólica),
las cavidades afectadas (IC izquierda, derecha o global), el estado
clínico de los pacientes (compensados o descompensados)
o la etiología (isquémica, no isquémica).
El cuadro III resume las diferentes clasificaciones de la IC.
En la última década, el grupo de trabajo conjunto
del Colegio Americano de Cardiología y de la Asociación
Americana del Corazón (ACC/AHA Task Force por sus siglas
en inglés) decidieron dar un paso adelante con relación
a la clasificación de la IC aún antes de que ésta
se presente clínicamente, al dividir en 4 etapas al problema
en donde la etapa A representa un grupo de pacientes que aún
sin alteraciones estructurales a nivel cardiaco o síntomas
de IC se encuentran en alto riesgo de desarrollar el síndrome
(vgr. diabéticos o hipertensos), el estadío B refleja
aquellos enfermos con alteraciones estructurales cardiacas, pero
sin síntomas de IC (vgr. pacientes isquémicos o
valvulares), el estadío C muestra a los pacientes con patología
cardiovascular y síntomas actuales o pasados de IC mientras
que en el estadío D se encuentran aquellos enfermos con
IC sintomática avanzada. Esta clasificación que
ha sido sumamente criticada, tiene como principal argumento a
favor el enfoque claramente preventivo al tratar de modificar
la evolución de la enfermedad desde antes de que esta se
manifieste clínicamente, por lo que debido a la magnitud
del problema consideramos que debe ser tomada en cuenta y darle
el valor que representa7.
V. Fisiopatología
Para comprender mejor la fisiopatología del síndrome
de IC debemos estudiar dos aspectos fundamentales:
-
Alteraciones hemodinámicas
y estructurales
El gasto cardiaco se define como la cantidad de sangre
que expulsa el corazón en una unidad de tiempo, se expresa
como litros/minuto y se puede indexar a la superficie corporal,
en cuyo caso se denomina índice cardiaco. Las principales
determinantes del gasto cardiaco son la precarga, poscarga,
el inotropismo y el cronotropismo.
Cualquier alteración que afecte una o más de las
determinantes de la función ventricular, es capaz de
desarrollar IC (Figura 1).
Así, aquellas situaciones que alteren la precarga, afectarán
directamente la generación de un volumen latido adecuado,
por ejemplo en pacientes con infarto del ventrículo derecho,
el empleo de venodilatadores disminuye el retorno venoso provocando
una hipovolemia “relativa” situación que
impacta negativamente en el grado de estiramiento de la fibra
y de acuerdo con el principio de Frank-Starling la eficiencia
mecánica de la sarcómera; por otro lado, en estados
en donde existe un incremento sustancial de la precarga como
en la cardiomiopatía dilatada, el nivel máximo
de estiramiento de la sarcómera impide la interrelación
de las bandas de actina con las cabezas de miosina y por ende
la contracción de los miocitos.
En el terreno del inotropismo podemos destacar que el primer
requisito para lograr esta determinante que existan fibras miocárdicas
viables, el segundo lo constituye el aprovechamiento eficaz
de sustratos bioenergéticos y de oxígeno; Por
este motivo, la isquemia miocárdica representa uno de
los modelos más claros en donde el inotropismo está
afectado de forma directa, como en el caso del Infarto miocárdico
agudo, en donde la pérdida de elementos contráctiles
se traduce directamente en disfunción sistólica
o inotrópica; del mismo modo, la hibernación miocárdica
observada en casos de isquemia crónica representa otro
ejemplo en donde si bien no existe pérdida estructural
de miocitos, sí se aprecia pérdida funcional de
los mismos como respuesta al bajo aporte de sustratos y oxígeno.
Con relación a la poscarga, un incremento sostenido de
la misma como el que se observa en los pacientes con estenosis
aórtica o en la hipertensión arterial sistémica,
supone una sobrecarga de presión que generará
a la postre alteraciones estructurales y funcionales a nivel
miocárdico con repercusión directa de la función
diastólica y a largo plazo también de la función
sistólica. En contraparte, las resistencias vasculares
muy bajas como las que se observan en estados sépticos
avanzados, también impactan de forma negativa en el gasto
cardiaco debido a que a pesar de contar con una precarga y un
inotropismo aceptables o incluso elevados, la disminución
significativa de la poscarga hace prácticamente imposible
que el gasto generado a nivel cardiaco llegue a todos los rincones
de la economía.
El cronotropismo también es una variable importante dentro
de la fisiopatología de la IC, ya que a pesar de contar
con un volumen latido adecuado, la frecuencia cardiaca muy baja
o al contrario muy alta impactará de manera definitiva
sobre la generación del gasto cardiaco, es por ello,
que las arritmias tanto bradiarritmias como taquiartimias, así
como, las alteraciones de la conducción con frecuencia
se consideran causas de IC o bien factores desencadenantes del
síndrome.
Finalmente, existen otras variables como la sincronía
ventricular, la suficiencia valvular o la ausencia de cortos
circuitos, que interfieren con la hemodinámica del corazón,
afectando directamente su función lo que produce IC.
Por estos motivos, se debe reconocer que cualesquiera que sea
la afección, se considera a la IC como el común
denominador de todas las entidades nosológicas que afectan
estructural o funcionalmente al corazón.
-
Sobreexpresión neurohumoral
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) muestra un
incremento significativo de su función en respuesta a
sobrecargas hemodinámicas o daño miocárdico,
el objetivo es lograr mantener un gasto cardiaco adecuado a
través de un incremento de la poscarga y la precarga
mediante la acción directa de la Angiotensina II y la
aldosterona; sin embargo, la exposición crónica
a ambas substancias se asocia a fenómenos fisiopatológicos
dentro de los que destacan la hipertrofía y fibrosis
miocárdica que se asocia a remodelación cardiaca
inadecuada, la disfunción endotelial que incluye alteraciones
en la comunicación celular e incremento de fenómentos
protrombóticos mediados por un desequilibrio de substancias
eicosanoides, tales como, el Tromboxano A2 e incluso la activación
de algunos proto oncogenes y ligandos que se asocian a fenómenos
de apoptosis. Por otro lado, la aldosterona más allá
incrementar la precarga a través de la retención
de sodio y agua, tiene múltiples funciones adicionales
dentro de las que destaca la disfunción de barorreceptores,
el incremento del potencial arritmogénico de las catecolaminas
o la pérdida de magnesio y potasio, pero sobre todo la
inducción de fibrosis miocárdica, intersticial
y vascular situación que conduce en estados avanzados
a alteraciones estructurales que se traducen como IC diastólica
y/o sistólica8-10.
En adición a lo anterior, el incremento del influjo adrenérgico
tiene como primer objetivo el servir como un mecanismo “compensador”
en casos donde el inotropismo, la poscarga o el cronotropismo
se encuentran comprometidos; sin embargo, la sobreactividad
simpática sostenida se asocia a desenlaces adversos,
tales como, arritmias cardiacas, isquemia miocárdica
y muerte. Esto se explica debido a que el exceso de catecolaminas
aumenta el consumo miocárdico de oxígeno (MvO2),
pero también tiene efectos cardiotóxicos directos
que generan una serie de fenómenos a nivel celular que
traen consigo cambios en la ultraestructura y función
de los cardiomiocitos, así como, de las células
endoteliales y de músculo liso a nivel vascular, cuyos
desenlaces a largo plazo son la desensibilización de
las células al influjo catecólico a través
de la internalización de receptores adrenérgicos
(down-regulation), la hipertrofía de miocitos, el desarrreglo
de las fibras y, finalmente, la muerte celular a través
de procesos de necrosis o apoptosis 11-14.
Por estos motivos, es importante resaltar que el control de
la sobreexpresión neurohumoral constituye hoy día
el principal blanco terapéutico en pacientes con síndrome
de IC, toda vez que el control tanto del SRAA, como del sistema
nervioso autónomo logrará disminuir no sólo
las sobrecargas hemodinámicas a las que se ven expuestos
los pacientes, sino que modifica de manera favorable la biología
celular disminuyendo la progresión del daño (Figuras
2 y 3).
VI. Cuadro clínico y diagnóstico
La IC posee un cuadro clínico florido, pleno de
manifestaciones cardiovasculares y extracardiacas; sin embargo,
podemos apuntar que los datos pivote son la disnea en todos sus
grados, el edema periférico y la fatiga, los dos primeros
datos en relación a estados congestivos y el segundo debido
a síndrome de bajo gasto cardiaco.
Es importante destacar que la disfunción diastólica,
es decir, la IC con función sistólica conservada
o casi normal, no está exenta de síntomas y signos
propios de la IC en donde la disnea constituye su dato fundamental,
toda vez que las alteraciones en la relajación ventricular
traen como consecuencia un incremento en la presión de
llenado de los ventrículos (elevación de la presión
diastólica final) que en el caso de las cavidades izquierdas
traerá como consecuencia un aumento de presión a
nivel auricular y de forma retrógrada a nivel de las venas,
vénulas y capilares pulmonares lo que se traduce en congestión
pulmonar y disnea que clínicamente puede ir desde medianos
esfuerzos hasta la disnea de reposo, la ortopnea o la disnea paroxística
nocturna.
En pacientes con disfunción sistólica por daño
miocárdico, además de la disnea, encontramos datos
como la fatiga fácil y una pléyade de manifestaciones
a nivel periférico que son reflejo de un síndrome
de bajo gasto cardiaco, dentro de las que destaca la caquexia
cardiaca como su expresión más severa; sin embargo,
no se deben descartar manifestaciones más sutiles y aparentemente
no relacionadas a afecciones cardiacas, tales como, el síndrome
de mala absorción intestinal, el dolor muscular, la intolerancia
al frío, las alteraciones sensoriales y de memoria e incluso
situaciones más sutiles como, la caída del cabello,
la piel seca o las alteraciones del patrón del sueño,
por lo que es indispensable ser sumamente acucioso en el interrogatorio
y la exploración física de pacientes con sospecha
o diagnóstico comprobado de IC.
Finalmente, es importante destacar todos aquellos datos que
traducen disfunción ventricular derecha, tales como, la
plétora yugular, la hepatomegalía, el reflujo hepatoyugular,
la ascitis o el edema periférico, todas manifestaciones
clínicas de la hipertensión venosa sistémica
que acompaña a la falla ventricular derecha. El cuadro
IV señala los principales signos y síntomas de la
IC15.
El diagnóstico de IC si bien tiene un importante sustento
clínico, llega a ser soslayado cuando se trata de pacientes
con etapas incipientes del síndrome o bien en aquellos
en donde el diagnóstico se establece por personal poco
experimentado, es por ello que el empleo racional de estudios
paraclínicos reviste un importante papel para incrementar
la eficiencia del diagnóstico oportuno de la IC.
Dentro de los auxiliares de diagnóstico debemos considerar
como indispensables al electrocardiograma y al estudio radiológico
(tele radiografía de tórax para todos los pacientes
y serie cardiaca para aquellos pacientes con patología
valvular y/o congénita). Con relación a los exámenes
de laboratorio básicos, se deberán tomar biometría
hemática completa, química sanguínea, electrolitos
séricos, perfil lipoideo y examen general de orina, debido
a que la anemia, la disfunción renal, el desequilibrio
electrolítico son elementos que fungen como marcadores
pronósticos.
Como estudios especiales, el ecocardiograma ocupa un lugar principal,
dado que es un estudio no invasivo que nos permite conocer en
tiempo real variables importantes desde el punto de vista estructural
y funcional, tales como, el movimiento y grosor de las paredes
miocárdicas, la fracción de expulsión de
ambos ventrículos, la morfología y características
de apertura y cierre de las válvulas cardiacas, la existencia
de cortos circuitos o bien la presencia de masas intracavitarias
entre otros. Por tal motivo, hoy por hoy, se considera como un
estudio ideal en todo paciente portador de IC e imprescindible
cuando la etiología es secundaria a valvulopatías
o cardiopatías congénitas. Los estudios de alta
especialidad, como el cateterismo cardiaco, la Medicina nuclear
o los nuevos estudios de imagen como tomografía helicoidal
multicorte o la resonancia magnética nuclear deben ser
reservados a casos especiales y bajo indicación de médicos
con experiencia en el manejo de la IC.
Recientemente, el Péptido natriurético cerebral
(BNP Brain Natriuretic Peptide por sus siglas en inglés)
ha demostrado su utilidad como auxiliar para el diagnóstico,
monitoreo y pronóstico de pacientes con IC en cualquiera
de sus estadios, ya que la elevación de sus niveles sanguíneos
refleja de forma clara las sobrecargas hemodinámicas a
las que se expone el corazón insuficiente, existiendo además
una relación lineal entre las cifras de este marcador y
la severidad de la IC. Así, en población clínicamente
sana, se considera como valor normal una concentración
sanguínea de BNP por debajo de 100 pg/mL, mientras que
en enfermos con IC este valor esta superado encontrándose
la denominada zona “gris” con valores de más
de 100 y menos de 500 pg/mL que traduce un incremento del estrés
hemodinámico al que se encuentra sometido el miocardio
de pacientes con IC, pero que en el terreno clínico generalmente
no denota datos de gran severidad, mientras que aquellos que se
encuentran con niveles por arriba de 500 pg/mL pueden ser considerados
como pacientes descompensados, mismos que requieren tratamiento
intensivo a pesar de que en algunos casos la traducción
clínica no denota IC grave, pero los estudios prospectivos
han revelado que el mantener estos niveles de péptido de
forma sostenida, se asocia con un incremento sustancial en el
número de internamientos por IC, así como, en la
mortalidad global. Por todo lo anterior, consideramos que en un
futuro próximo este marcador bioquímico tendrá
un papel protagónico dentro del diagnóstico y vigilancia
de la evolución de pacientes con IC. Por el momento, su
determinación se recomienda en aquellos pacientes con dificultad
para el diagnóstico diferencial de las causas de disnea
o bien para el monitoreo de la respuesta terapéutica de
aquellos pacientes con IC bien reconocida en estados agudos16-18.
Debido a la evidencia documental sobre su papel como marcador
pronóstico, la cuantificación de niveles sanguíneos
de BNP sirve de guía para conocer la evolución bioquímica
y neurohumoral de diferentes procedimientos, tales como, el implante
de células tallo que se realiza en el Hospital de Cardiología
del Centro Médico Nacional Siglo XXI del Instituto Mexicano
del Seguro Social desde el año 2004.
El cuadro V resume los estudios paraclínicos útiles
para el diagnóstico de la IC.
VII. Tratamiento
Es trascendental considerar que el tratamiento integral de la
IC va más allá del simple control sintomático,
de hecho, es fundamental impactar en la progresión de la
enfermedad y en la medida de lo posible en la disminución
de la mortalidad asociada a este síndrome.
Actualmente, contamos con múltiples estrategias que han
demostrado cumplir con diferentes objetivos terapéuticos;
sin embargo, debemos resaltar la importancia de la prevención
y del manejo específico de las causas que han llevado a
los pacientes a experimentar IC.
A continuación se describen las diferentes alternativas
de manejo sindromático de la IC:
-
Tratamiento no farmacológico
-
Actividad física.
Tradicionalmente, la actividad física estaba proscrita
en enfermos con IC, si bien esto aplica para pacientes en
estados agudos o con síntomas discapacitantes, hoy
en día sabemos que en pacientes estables, el ejercicio
físico predominantemente aeróbico, regular
y moderado genera beneficios no sólo al mejorar la
clase funcional, sino también el aprovechamiento
del consumo de sustratos bioenergéticos y el consumo
miocárdico de oxígeno. Más aún,
se ha comprobado que en enfermos con sustrato isquémico,
la actividad física regular es capaz de mejorar la
densidad de capilares sanguíneos a nivel miocárdico
haciendo más eficiente la microcirculación19.
-
Dieta. Es importante
destacar que la restricción absoluta del sodio en
la dieta está contraindicada en pacientes con IC,
de hecho, la hiponatremia que conlleva esta estrategia tiene
implicaciones de mal pronóstico toda vez que el sodio
es un elemento con potencial inotrópico positivo
y mantener concentraciones sanguíneas adecuadas es
necesaria para múltiples funciones fisiológicas
dentro de las que se encuentra la contracción miocárdica
y la correcta formación del potencial de acción,
por lo que, la recomendación se limita a restringir
su ingesta a menos de 6 gr de sal al día; es importante
señalar que los sustitutos comerciales de sal no
están recomendados por su elevado contenido de potasio.
En lo relativo a la ingesta de líquidos es permisible
una cantidad de entre 1500 a 2000 cc de líquidos
totales en pacientes sin datos clínicos de sobrecarga
hídrica, mientras que en aquellos con edema periférico
o congestión pulmonar la recomendación es
limitar la ingesta a 1000 cc de líquidos totales
al día en tanto se regresa al estado euvolémico.
Cabe señalar, que todo incremento ponderal abrupto
(1.5 kg o más en un día) deberá ser
comunicado de forma inmediata al médico para tomar
las medidas necesarias. Finalmente, no hay evidencia de
que los suplementos alimenticios, las vitaminas, antioxidantes
o sustancias como la L-Carnitina o la coenzima Q10 tengan
un papel positivo para los enfermos por lo que a fin de
evitar la polifarmacia no se recomienda el empleo de estos
compuestos. El empleo de bebidas etílicas no está
recomendado19.
-
Tabaquismo
Debido a su elevado potencial cardiotóxico y sus
implicaciones a nivel pulmonar y a otros sistemas, el consumo
de tabaco en cualquiera de sus presentaciones está
formalmente contraindicado en todo paciente con IC sintomática
o asintomática 5.7.
-
Tratamiento farmacológico
- Inhibidores de la ECA (IECAs)
Constituyen, hoy por hoy, la columna vertebral del manejo
de los pacientes con IC debida a disfunción sistólica.
Más allá de su acción vasodilatadora,
es el control neurohumoral su principal objetivo terapéutico.
Como grupo han demostrado de forma consistente el lograr
mejoría sintomática, pero además disminuyen
la mortalidad y la progresión del daño, es
por eso, que existe un acuerdo general de que todo paciente
con IC por disfunción sistólica independientemente
de su clase funcional, reciba tratamiento con estos fármacos,
excepción sea dicha de aquellos que tengan una contraindicación
formal para su empleo (vgr. estenosis bilateral de las arterias
renales o historia de edema angioneurótico). Cabe
señalar que como grupo poseen efecto de clase, esto
es, que los beneficios esperados son equiparables con todos
ellos; sin embargo, la presentación de reacciones
adversas (vgr. tos) también se presentará
en mayor o menor medida, por lo que no se recomienda sustituir
un IECA por otro, en aquellos casos en los que se tenga
antecedente de eventos adversos5,7,20,24.
- Betabloqueadores
Tal como se ha señalado, la sobreexpresión
crónica del sistema nervioso simpático ejerce
efectos deletéreos sobre la estructura y función
miocárdica generando desenlaces con impacto negativo,
tanto en la morbilidad como en la mortalidad de los enfermos
con IC. Durante años, los agentes betabloqueantes
estuvieron proscritos para el manejo de la IC, debido a
su potencial inotrópico negativo; sin embargo, desde
la década de los 80s del siglo pasado, múltiples
estudios experimentales y clínicos demostraron el
papel protector que el empleo de agentes con poder betabloqueador,
podía ejercer en el contexto de la IC en diferentes
escenarios de presentación. Los beneficios se explican
en parte por la disminución del MvO2, la mejoría
de la función diastólica, la disminución
del efecto arritmogénico de las catecolaminas, pero
sobre todo debido a que estos fármacos favorecen
un fenómeno conocido como externalización
de los relectores beta adrenérgicos (up regulation)
mismo que se traduce en mejoría de la eficiencia
mecánica de los cardiomiocitos afectados. Por estos
motivos, estos medicamentos tienen en la actualidad una
indicación irrefutable ya que en conjunto con los
IECAs complementan el control neurohumoral necesario en
todos los pacientes con síndrome de IC; además
son especialmente útiles en aquellos enfermos con
sustrato isquémico de la IC y recientemente se ha
sugerido su empleo en enfermos con IC por disfunción
diastólica aislada.
Es importante destacar, que no todos los betabloqueantes
son recomendados para el manejo de pacientes con IC. Actualmente,
sólo el carvedilol, el bisoprolol, el succinato de
metoprolol y el nevibolol son los agentes bloqueadores adrenérgicos
que han demostrado eficacia y seguridad, por lo que una
vez que se decida iniciar agentes betabloqueantes, es importante
hacer la adecuada selección del agente. Asimismo,
es necesario cumplir con ciertos requisitos para utilizar
de forma segura el manejo con antagonistas adrenérgicos
destacando dentro de esto iniciar en pacientes compensados
(el uso de betabloqueadores en pacientes descompensados
SOLO debe restringirse a personal experto en el manejo de
IC), sin evidencia de retención hidrosalina a nivel
pulmonar o periférico, usar dosis bajas con titulación
paulatina cada 2 a 3 semanas y, preferentemente, emplear
en aquellos pacientes en quienes ya reciban otros agentes
de control neurohumoral5,7,25-29.
- Antagonistas del receptor de angiotensina
La biología de los receptores de angiotensina ha
dado importantes avances en los últimos años;
es bien conocido, que el receptor tipo 1 de la angiotensina
II es el responsable de los efectos deletéreos que
se presentan cuando existe un influjo sostenido de angiotensina
II, ya que este receptor de membrana se encarga de regular
las funciones de vasoconstricción, agregación
plaquetaria, hipertrofía y fibrosis de los miocitos
a nivel cardiaco y vascular. Por este motivo, parecería
lógico al menos en el terreno teórico, que
la inhibición selectiva de este receptor pudiera
ser una estrategia de control neurohumoral más eficaz
que la que se obtiene con el empleo de los IECAs.
Los antagonistas del receptor de Angiotensina II, también
conocidos como ARA2, son fármacos vasodilatadores
que de forma directa inhiben los efectos adversos de esta
substancia a través del bloqueo selectivo del receptor
tipo 1, sin embargo, en el terreno clínico, hasta
la fecha no hay evidencia sólida que demuestre que
este tipo de medicamentos son superiores a los IECAs, por
lo que de momento deberán ser considerados como sustituto
en aquellos casos en los que exista una contraindicación
formal o efectos adversos asociados al empleo de IECAs,
o bien como manejo adjunto en pacientes que a pesar de empleo
de IECAs, betabloqueantes, antagonistas de aldosterona o
glucósidos cardiacos permanezcan sintomáticos.
Recientemente, se han publicado datos que demuestran la
eficacia del Candesartán cilexhetilo como manejo
de primera línea o bien como manejo adjunto en pacientes
con IC; sin embargo, en tanto no exista evidencia a largo
plazo no se recomienda que este medicamento sustituya sistemáticamente
a los IECAs5,7,30.
- Antagonistas de aldosterona
Debido al importante papel de la aldosterona en la génesis
y progresión de la IC, el bloqueo de ésta
constituye un objetivo terapéutico. En 1999 los resultados
del estudio RALES demostraron que la adición de espironolactona
al manejo con IECAs en pacientes con IC en estados avanzados,
es una estrategia capaz de reducir significativamente la
mortalidad31. Posteriormente, el estudio EPHESUS
demostró que el uso de eplerenona, un antagonista
selectivo del receptor mineralocorticoide era capaz de abatir
la mortalidad global y cardiovascular de pacientes sobrevivientes
a un infarto miocárdico complicado con falla ventricular
izquierda, más tarde, un subestudio derivado del
mismo ensayo clínico documentó que la utilidad
de dicho fármaco se incrementaba en aquellos pacientes
que además cursaban con Diabetes mellitus32.
Es importante destacar que el uso de estos fármacos
si bien está plenamente sustentado, debe ser vigilado
especialmente desde el punto de vista del equilibrio electrolítico
debido al potencial riesgo de hiperkalemia asociada a dosis
altas de ambos medicamentos.
- Glucósidos cardíacos
La digoxina junto con los diuréticos fueron los fármacos
de primera elección durante años; sin embargo,
hoy día su verdadero papel se ha reposicionado, si
bien por su efecto inotrópico positivo, así
como, sus propiedades electrofisiológicas ha demostrado
lograr mejoría sintomática con traducción
de menos internamientos, es cuestionable su papel en la
reducción de la mortalidad. Por este motivo, su empleo
se acepta en aquellos pacientes con IC por disfunción
sistólica que cursen con fibrilación atrial
o bien en enfermos que a pesar del empleo óptimo
de reguladores neurohumorales persistan con síntomas
de IC. Es importante señalar que debido a su limitado
margen de seguridad, se debe ser extremadamente cauteloso
en las dosis utilizadas especialmente en poblaciones vulnerables
como niños, pacientes geriátricos o nefrópatas5,7,33,34,35.
- Diuréticos
A pesar del alivio sintomático que ofrecen, su indicación
debe restringirse a aquellos pacientes con datos clínicos
de congestión pulmonar o edema periférico.
El uso rutinario de estos fármacos debe evitarse
debido a que producen activación neurohumoral, amén
de desequilibrio hidroelectrolítico y depleción
de volumen intravascular. En pacientes compensados es preferible
restringir el consumo de sodio y líquidos a utilizar
diuréticos de forma rutinaria. En aquellos enfermos
severamente descompensados se recomienda el empleo de diuréticos
de asa por vía endovenosa por períodos cortos
de tiempo5,7.
- Vasodilatadores
El uso de fármacos como la hidralazina o los nitratos
cobro especial interés en la década de los
80s del siglo pasado, su utilidad es innegable en enfermos
con sustrato isquémico y estados congestivos o angina;
sin embargo, deben utilizarse de forma cautelosa en enfermos
con disfunción ventricular derecha o en aquellos
que cursen con depleción de volumen o hipotensión
arterial significativa (TAS = 90 mmHg)5,7.
- Inotrópicos
En enfermos en Clase Funcional IV de la NYHA, con sintomas
discapacitantes incluyendo síndrome de bajo gasto
cardíaco, los agentes inotrópicos positivos
por via parenteral tienen indicación precisa para
el manejo de la fase aguda7.
Los más empleados se dividen en estimulantes adrenérgicos
(dopamina, dobutamina) e inhibidores de fosfodiesterasa
(milrinone); no obstante, el uso de estos fármacos
se asocia a un mayor consumo miocárdico de oxígeno
(MvO2), un incremento de arritmias ventriculares y su empleo
prolongado o repetido a un aumento de la mortalidad global,
por lo que se deben ser restringidos a situaciones especiales
que por la severidad del caso lo ameriten y siempre deben
administrarse por personal capacitado en centros hospitalarios7,19.
En la última década el Levosimendan un agente
calciosensibilizador con poder inotrópico y vasodilatador
ha demostrado su utilidad para el manejo de pacientes con
IC aguda con o sin síndrome de bajo gasto cardiaco
en ausencia de hipotensión severa. Sus aplicaciones
actuales se extienden a pacientes con IC crónica
descompensada, IC aguda de novo, pacientes infartados con
datos de IC. Existe evidencia de que esta droga tiene un
potencial neutro en cuanto a la mortalidad, situación
que le ubica en una posición favorable en comparación
con los otros agentes inotrópicos; sin embargo, por
su acción vasodilatadora se debe tener cuidado en
aquellos enfermos que cursen con hipotensión severa
(TAS < 90 mmHg) o en quienes estén en alto riesgo
de desarrollarla. Al igual que el resto de agentes inotrópicos,
su uso debe limitarse a personal especializado y reservarse
al ámbito hospitalario. Recientemente, la cirugía
cardiotorácica ha aportado un nuevo escenario de
aplicación de esta droga, ya que existe evidencia
de que en pacientes quirúrgicos de alto riesgo (vgr.
Daño miocárdico, enfermedad del tronco coronario
izquierdo, cirugías complejas, trasplante cardiaco),
el empleo de Levosimendan puede tener un papel benéfico
no sólo para el manejo de las complicaciones postoperatorias,
tales como, el síndrome post.pericardiotomía,
sino sobre todo en su prevención cuando se emplea
de forma temprana o incluso previa a la cirugía36-40.
- Medicamentos misceláneos
En este rubro se encuentran fármacos como los antiarrítmicos
y los anticoagulantes que se indican para aquellos enfermos
con antecedente de haber sufrido eventos tromboembólicos
o en quienes tengan alto riesgo de presentarlos y en pacientes
con evidencia de arritmias ventriculares malignas u otras
alteraciones del ritmo que a juicio del médico requieran
de manejo farmacológico específico.
-
Tratamiento quirúrgico de
la insuficiencia cardiaca
La cirugía de revascularización miocárdica
con colocación de hemoductos arteriales o venosos y la
cirugía de implante valvular mecánico o bioprotésico
se indican en pacientes que ya sea por sustrato isquémico
o valvular concursen con IC.
Realizado por primera vez en 1967 en Sudáfrica por Christian
Barnard y en México en 1988 por Argüero y cols.,
el trasplante cardiaco continua siendo una alternativa segura
y eficaz para los casos de IC Terminal41,42. Actualmente,
la mortalidad perioperatoria prácticamente ha desaparecido;
no obstante, la morbilidad asociada al empleo de fármacos
inmunosupresores y a la misma reacción del huésped
contra injerto han sido dos limitantes de este procedimiento
a largo plazo41, por lo que recientemente se han
explorado nuevas alternativas quirúrgicas dentro de las
que destaca el uso de células tallo que, sin reemplazar
del todo al trasplante, han demostrado ser una opción
viable para aquellos casos en quienes se desea prolongar la
espera para el trasplante o bien en quienes por sus características
el trasplante cardiaco no representa una opción útil.
En México la experiencia con el implante de células
hematopoyéticas CD34+ mediante el método
de siembra directa es una realidad que desde el año 2004
ha arrojado resultados alentadores en 90 pacientes sometidos
a este procedimiento, en quienes se ha observado mejoría
clínica, hemodinámica y bioquímica significativas,
pero sobre todo una disminución de la mortalidad global
y cardiovascular, por lo que es fundamental continuar la investigación
en este campo43,44.
-
Terapia de estimulación eléctrica
y mecánica de la insuficiencia cardiaca
Para pacientes con alteraciones de la conducción ventricular
avanzada (Bloqueo atrioventricular completo, Bloqueo AV de 2°
grado Mobitz II, paros sinusales) el uso de marcapasos permanentes
tiene una indicación tácita. Recientemente, el
conocimiento de la interdependencia ventricular y la importancia
de la disincronía ventricular como parte de la fisiopatología
de la IC, han alentado el desarrollo de diversas formas de terapia
eléctrica dentro de las que destaca la resincronización
ventricular mediante la colocación de marcapasos tricamerales;
sin embargo, los resultados a largo plazo aún son controversiales,
por lo que su empleo como estrategia de alcance a grandes poblaciones
es aún discutible. Para los casos de enfermos sobrevivientes
a episodios de muerte súbita o arritmias ventriculares
malignas refractarias a manejo farmacológico el uso de
dispositivos cardiovertores-desfibriladores automáticos
implantables representa una opción; sin embargo, el impacto
real en la calidad de vida, la sobrevida y el análisis
de costos es un tema que aún se encuentra en discusión,5,45.
Para el caso de los dispositivos de asistencia mecánica
de la circulación, es necesario señalar que al
momento actual no existe un “corazón artificial”
que se compare con el corazón humano; sin embargo, existen
diversos dispositivos que para los casos de IC avanzada refractaria
a manejo farmacológico representan una última
línea de manejo antes del trasplante cardiaco, entre
ellos destaca el Balón de contrapulso intraaórtico
o los dispositivos como el Thoratec®, Abiomed® o Heartmet®,
entre otros5,7
- Importancia de las clínicas de Insuficiencia
Cardiaca
La IC constituye un importante problema de salud pública,
por lo que el enfoque terapéutico debe ser multidisciplinario
a fin de impactar positivamente en todas las fases del síndrome.
Es por eso que actualmente la tendencia mundial es hacia la creación
de Clínicas de Insuficiencia Cardiaca que se definen como
servicios especializados para el diagnóstico y tratamiento
oportunos de la IC, pero que además desarrollen investigación
avanzada y programas educativos con el fin de tratar integralmente
a los pacientes. En México la primera clínica de
Insuficiencia Cardiaca se creó en el Hospital de Cardiología
del Centro Médico Nacional del Instituto Mexicano del Seguro
Social y representó un ejemplo para la creación
de nuevos servicios a lo largo de toda nuestra geografía46-48.
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