I. INTRODUCCIÓN
Anualmente, a nivel mundial nacen aproximadamente 130 millones de niños; casi 3,3 millones nacen muertos y más de 4 millones fallecen en los primeros 28 días de vida. Los nacimientos prematuros y las malformaciones congénitas causan más de una tercera parte de las muertes neonatales, la mayoría en la primera semana de vida. Otro 25% de las muertes neonatales se producen por asfixia, sobre todo en el periodo neonatal temprano. Si bien no existen estadísticas certeras sobre la magnitud del problema de asfixia neonatal, representa una de las principales causas de muerte, y estimaciones por la Organización Mundial de la Salud (OMS) señalan que más de un millón de recién nacidos que sobreviven la asfixia desarrollan parálisis cerebral, problemas de aprendizaje y otros problemas del desarrollo. (1,2) Más aún, se estima que el número de años vida ajustados por incapacidad (DALYs) asociados a asfixia exceden a las condiciones que pueden ser prevenidas por inmunizaciones; debido a esto se debe dar más atención a este grave problema de salud pública. (3)

Las muertes fetales, especialmente las consideradas “frescas” (piel sin maceración), pueden indicar que el daño ocurrió al momento del parto (o en un periodo no mayor a 12 hrs previas) por una asfixia grave. (4) Se calcula que el número de muertes fetales intra-parto es mayor que el número de muertes neonatales en este mismo periodo. (5) Así, un estudio reportado por la Organización Mundial de la Salud estimó que 26% de los óbitos a nivel mundial ocurren al momento del parto (6). Esta cifra es alarmante ya que estas muertes pueden evitarse con buenas prácticas obstétricas. Estos datos indican que cuando se habla de asfixia perinatal es importante considerar también muertes fetales frescas. Desgraciadamente esta información no está disponible en la mayoría de los países donde existe el mayor número de muertes por asfixia.

1. Mortalidad neonatal.
La mortalidad neonatal es el indicador que se usa para expresar el riesgo de fallecer o las expectativas de sobrevida de los recién nacidos durante los primeros 28 días de vida. Este indicador se subdivide en mortalidad neonatal temprana entre 1 y 6 días, y mortalidad neonatal tardía entre 7 y 28 días. Este parámetro indica las condiciones de embarazo y parto de una población que a su vez está relacionado con su estado socioeconómico y con la oportunidad y calidad de atención de los servicios de salud (3). A nivel global, las muertes neonatales representan 37% de la mortalidad en niños menores de 5 años de edad y esta proporción aumenta a medida que la mortalidad pos-neonatal disminuye. (7) La mortalidad neonatal depende de varios factores que no están confinados exclusivamente al área médica hospitalaria. La comunidad tiene un papel muy importante, se deben realizar programas de educación general y en salud reproductiva; asimismo, se debe asegurar una buena nutrición y suplementar con ácido fólico a la mujer en edad reproductiva. Las comunidades deben tener acceso a centros de salud y clínicas de diferentes niveles de atención, que puedan prevenir o resolver de manera oportuna problemas de salud perinatal. Es imperativo regionalizar los sistemas de salud y asegurar una comunicación adecuada entre los diferentes centros de atención médica. Es importante fortalecer el cuidado prenatal, la atención del parto por personal calificado y la infraestructura y el proceso de atención de las diversas instituciones de salud.

A nivel mundial, se ha estimado que las principales causas de muerte neonatal son prematuridad (28%), infecciones (26% [Incluye tétanos, diarrea] y asfixia (23%). Las malformaciones congénitas son responsables del 7-8% de la mortalidad neonatal. La mayoría de las muertes neonatales (75%) ocurren en la primera semana y la mayor parte de éstas en las primeras 24 hrs de vida. (2) De tal manera que existe una ventana “pequeña” de acción que puede permitir un gran campo de acción.

Después de la primera semana de vida, las enfermedades infecciosas respiratorias, gastrointestinales y tétanos neonatal representan la tercera parte de la mortalidad neonatal. (1)

Se ha logrado una importante disminución de la mortalidad infantil pos-neonatal en muchos países del mundo incluyendo México; esto debido a la acertada implementación de programas de salud pública como el programa de vacunación universal, uso de vida suero oral para la prevención de deshidratación grave por diarreas y manejo oportuno de infecciones respiratorias. (8-11) La Figura 1 muestra claramente como en México, en las últimas tres décadas, la mortalidad asociada a neumonías y diarreas ha disminuido notablemente en población menor de cinco años de edad; también es claro que las muertes originadas en el periodo neonatal han tenido una disminución marginal. Asimismo, es de interés notar el papel cada vez mayor que las malformaciones congénitas tienen como proporción de mortalidad en este grupo etáreo.

II. DEFINICIÓN
1. Asfixia.
Una de las dificultades más importantes para analizar el problema de asfixia desde el punto de vista epidemiológico es la falta de una definición estándar de esta condición. Esto no ha permitido analizar la verdadera “carga de la enfermedad” asociada a la misma, especialmente a nivel de la comunidad, que es donde está el mayor riesgo.

El término asfixia viene del griego A=(negación o privación) y “sphixis”=pulso. La asfixia es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta y/o cordón umbilical o al propio feto. La asfixia perinatal puede ocurrir antes del nacimiento, durante el trabajo de parto o en el periodo neonatal

Históricamente se utilizaban los términos Asphyxia pallida y livida. Los neonatos que tenían asphyxia pallida eran los que estaban más gravemente afectados y que requerían resucitación inmediata. (12) En el año 1952 la doctora Virginia Apgar propuso un puntaje para “calificar” a los recién nacidos al momento de nacer. Este puntaje, especialmente el muy bajo (<4) a los cinco minutos de vida, se aceptó universalmente especialmente para predecir mortalidad. (13) En un estudio realizado en ocho hospitales de México (7 en la Ciudad de México y uno en Oaxaca) se analizaron 27, 227 nacimientos; de éstos, 59 recién nacidos tuvieron un Apgar <4 a los cinco minutos (2.6/1000 nacimientos) y la mortalidad en estos neonatos con Apgar muy bajo fue de 73%. Al analizar exclusivamente a los recién nacidos a término (24,230 neonatos), el riesgo de morir entre aquellos con Apgar <4 a los cinco minutos fue 138 veces mayor (IC 95% 75-252) que aquellos con Apgar >6. (14) Esto apoya el papel que el puntaje de Apgar a los cinco minutos tiene como predictor de muerte neonatal, inclusive en nuestro medio y a más de cincuenta años que la doctora Apgar publicara el artículo original sobre la utilidad de su herramienta. Sin embargo, el papel del puntaje bajo de Apgar como indicador de asfixia perinatal y/o como predictor de secuelas a largo plazo es cuestionado. Por ejemplo, un recién nacido pretérmino sano puede normalmente tener puntajes de Apgar más bajos que neonatos a término, ya que el tono, color e irritabilidad refleja dependen la madurez fisiológica del neonato. (15) La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) (16,17) propusieron que se defina asfixia cuando se cumplan los siguientes criterios:

1. Ph de arteria de cordón umbilical < 7.0
2. Apgar <4 a los cinco minutos manifestaciones neurológicas anormales (convulsiones, coma, hipotonía, etc.)
3. Disfunción multiorgánica (alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales, hematológicas, pulmonares, renales, etc.)

El problema con esta definición es que en países en desarrollo y a nivel de la comunidad es muy difícil poder contar con gasometrías o con determinaciones adecuadas del puntaje de Apgar. De igual manera, en casos de muertes inmediatas o en condiciones en las que un bebé no recibe resucitación, no es factible definir asfixia según los parámetros previamente establecidos. Debido a esto, es URGENTE trabajar en una definición práctica de asfixia que pueda utilizarse en los lugares y en las condiciones donde este problema se presenta con mayor frecuencia. Es claro que con los datos que tenemos ahora se subestima el problema a nivel global.

2. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA
La encefalopatía Hipóxico-Isquémica (EHI) representa los cambios bioquímicos, las manifestaciones clínicas y/o lesión estructural derivadas de la isquemia cerebral (reducción del flujo sanguíneo), frecuentemente, aunque no necesariamente, asociada con hipoxemia (reducción de la cantidad de oxígeno en la sangre), la cual suele causar daño por las alteraciones cardiovasculares y las fallas de autorregulación cerebral.

III. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS EN MÉXICO
La incidencia de la asfixia varía según los diferentes centros y la definición diagnóstica que se le da. La Secretaría de Salud en México agrupa a la asfixia perinatal y entidades nosológicas relacionadas, de acuerdo a la CIE 10 con las categorías presentadas en el Cuadro 1.

En el Cuadro 2 se puede analizar como la asfixia tiene un papel importante como responsable de muertes neonatales en México.

Es interesante notar que en el año 1979 y a principios de los 80´s, la hipoxia intrauterina (SDR) tenían un peso similar como responsables de asfixia. Sin embargo, en los últimos años SDR toma un papel más importante como responsable de asfixia. Estos datos podrían sugerir que el manejo gineco-obstétrico y la atención al momento del parto han mejorado, pero que se debe hacer más énfasis en el manejo de SDR. Actualmente, existe surfactante exógeno y mejores ventiladores para el manejo de SDR, por lo que fortalecer su uso podría considerarse para abatir los problemas asociados a este problema neonatal. De igual manera, se debe promover el uso de esteroides prenatales en embarazos de alto riesgo, ya que esta simple y barata medida ha demostrado disminuir la mortalidad, así como la incidencia de SDR y de hemorragia intraventricular en recién nacidos pretérmino (18-20). En un estudio realizado en el Hospital Infantil de México, se detectó que solo 12% de los recién nacidos pretérmino que ingresaron a las salas de neonatología habían recibido esteroides prenatales y la mayor parte de ellos habían recibidos dosis y ciclos incorrectos. (21)

En los Cuadros 3 y 4 se desglosan las defunciones infantiles por grupos de edad, ciertas afecciones originadas en el período perinatal y asfixia al nacer, respectivamente y se puede observar como el número total de muertes neonatales por asfixia no ha cambiado dramáticamente en las últimas décadas.

En el 2003 se registraron 2.271.700 nacimientos en México y 20,806 defunciones neonatales; la principal causa de muerte neonatal ese año fue la asfixia al nacer con 10,277 decesos, lo que representa que respecto al total de mortalidad neonatal, el 49.4 por ciento de las defunciones fueron por asfixia al nacimiento.

También se puede observar que en 1979 aproximadamente 10% de las muertes infantiles eran asociadas a asfixia, sin embargo, a medida que la mortalidad infantil por causas específicas como sarampión, diarreas e infecciones respiratorias se fue abatiendo, esta cifra ascendió hasta 30% en el año 2003.

En el Cuadro 5 se presenta la distribución de muertes por asfixia perinatal según tipo de derecho-habiencia, El 63% de las muertes por asfixia corresponden a la Secretaría de Salud (no derechohabientes) y 36% al IMSS, proporciones equivalentes al porcentaje de la cohorte que les corresponde, lo que indica que no hay diferencia por institución, no obstante que el 100% de los partos del IMSS son atendidos en hospitales.

Más aún, si se analizan tasas por 1000 nacimientos de población estimada, las cifras indican que hay un aumento ligero en la mortalidad por asfixia (4.6 ->5/1000 nacimientos vivos estimados; 1979 vs. 2003, respectivamente); esto inclusive a finales de los 90´s cuando ya se había instituido el Programa Nacional de Reanimación Neonatal en México. Esto habla de la necesidad de PREVENIR condiciones que se asocien a asfixia, además de reanimar adecuadamente a un neonato, para tener un mayor impacto positivo en la sobrevida neonatal.

Como se mencionó anteriormente, las muertes fetales “frescas” también representan muertes por asfixia. En México se tiene poca información con respecto al número de muertes fetales sin maceración. Sin embargo, INEGI reporta número de muertes fetales por año. En el cuadro 6 se presentan las tasas de mortalidad fetal por 1000 nacimientos registrados. Esta ha disminuido de 10.8 a 9.6 en los últimos 16 años. Si tomamos en cuenta las estimaciones realizadas por la OMS en las que se calcula que el 26% de las muertes fetales ocurren intra-parto, es claro que las muertes por asfixia serán mucho mayores que si solo se consideraran las muertes neonatales (7.5-8 muertes por asfixia fetal/neonatal/1000 nacimientos). Sin embargo, nuevamente este problema puede estar subestimado ya que muchas muertes fetales no se registran. Es posible que por esta razón en México la proporción de muertes neonatales por asfixia sea mayor que la de muertes fetales por esta causa.

En el grupo NEOSANO, que es una red colaborativa para el estudio de salud perinatal en poblaciones mexicanas, se detectó que 61 a 85% de las muertes fetales en dos poblaciones de estudio (un hospital en la Ciudad de México y otro en la Ciudad de Oaxaca) ocurridas de Agosto 2006- Mayo 2007 correspondía a muertes “frescas” [datos no publicados]. Esta figura es muy preocupante pues indica que en estas poblaciones, la mayoría de las muertes fetales ocurrieron al momento del parto y que se pudieron haber evitado. Este tipo de información es muy importante ya que permite establecer estrategias de intervención mediante prácticas obstétricas de emergencia. Se debe hacer un esfuerzo nacional para analizar muertes fetales con los datos de las características de la piel para así establecer si la muerte ocurrió intra-parto o no.

IV. ETIOPATOGENIA
1. Encefalopatía hipóxica isquémica.
El daño neurológico final en pacientes asfixiados es secundario a hipoxia o isquemia y a alteraciones en otros sistemas neuroquímicos, como los aminoácidos excitatorios, calcio, radicales libres, oxido nítrico, citocinas pro-inflamatorias, lípidos bioactivos, etc.; también se ha estudiado la apoptosis y los cambios vasculares asociados con el síndrome de reperfusión.

Durante el periodo neonatal el cerebro puede quedar privado de oxígeno por dos mecanismos patógenos importantes: la hipoxemia y la isquemia. Durante la isquemia las concentraciones de glucosa disminuyen y además se produce acidosis metabólica. El cerebro capta glucosa desde la sangre mediante un proceso de difusión facilitada que depende de trasportadores proteicos, pero el cerebro inmaduro contiene concentraciones bajas de estas proteínas lo que hace que el transporte y la utilización de la glucosa sean limitados, facilitando el daño.

Los cambios bioquímicos de la asfixia incluyen:

• Hipercapnia, que puede conservar el flujo sanguíneo cerebral e incluso lo puede incrementar.
• Disminución del índice metabólico cerebral.
• Disminución del pH intracelular. La acidemia a su vez favorece una desviación a la derecha de la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina, de modo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno con un aumento del suministro de oxígeno hacia las células.
• Los efectos de la hipoxia pueden dar disminución de glucógeno y fosfocreatina en el cerebro e incremento del lactato. Esto va seguido por baja de glucosa y de ATP, asociado a falla mitocondrial. En condiciones de hipoxia se activa la glicólisis anaerobia y se generan sólo dos moléculas de ATP por cada molécula de glucosa metabolizada. La glucólisis se acelera 5 a 10 veces y se intenta satisfacer esta necesidad de glucosa mediante una combinación de glucogenólisis e incremento de la captación neta de glucosa a partir de la sangre. A pesar de esta aceleración es imposible satisfacer las demandas de energía que requiere el cerebro y las cifras de ATP empiezan a disminuir después de dos minutos y bajan a 30% después de seis minutos (logrando preservar el estado de energía de la sustancia gris, no así en la sustancia blanca). La falla energética altera la recaptura de glutamato, lo que da por resultado su acumulación extracelular, misma que provoca una sobre-estimulación tónica de los receptores post-sinápticos excitatorios. El resultado final de la insuficiencia de energía es una cascada de sucesos que incluyen acumulación de aminoácidos excitotóxicos, calcio citosólico, activación de fosfolipasas, generación de radicales libres y una serie de acontecimientos metabólicos relacionados que conducen a muerte celular. Existe evidencia experimental considerable que sugiere que el cerebro neonatal es altamente susceptible al daño mediado por los radicales libres, los cuales pueden dañar directamente el DNA, proteínas, lípidos de la membrana y pueden iniciar la apoptosis, además de reactivar el óxido nítrico para producir radicales peroxinitritos altamente tóxicos.

Reperfusión: Después de un periodo de isquemia viene la reperfusión. Durante este periodo y con la reoxigenación, puede haber un deterioro cerebral en una fase secundaria tardía que va de 6 a 48hrs.

V. CUADRO CLÍNICO
El paciente asfixiado puede tener encefalopatía hipóxico-isquémica y daño multiorgánico. Debido a esto, las manifestaciones clínicas están relacionadas a la presencia de estos problemas.

1. Encefalopatía hipóxico-isquémica.
La aparición de un síndrome neurológico neonatal identificable es el indicador más útil de que ha ocurrido un daño de origen hipóxico-isquémico importante en el cerebro. La gravedad y duración del síndrome neurológico neonatal tiene gran valor ya que se correlaciona directamente con la incidencia de secuelas neurológicas.

• Manifestaciones clínicas tempranas
  Del nacimiento hasta la 12 horas. El lactante gravemente afectado presenta estupor profundo o coma. Es frecuente que haya respiración periódica o irregularidades respiratorias. Las respuestas pupilares a la luz están intactas, hay movimientos oculares espontáneos y la maniobra de ojos de muñeca es completa. El tamaño de la pupila es variable, aunque las pupilas tienden a estar dilatadas y reactivas en los lactantes menos afectados y reactivas y mióticas en lactantes más afectados. La mayoría de los neonatos en esta etapa muestra hipotonía. Las crisis convulsivas se presentan entre las 6 a 12 horas de nacimiento en el 50 al 60% de los afectados, la mayoría de ellos manifestadas por movimientos sutiles, como desviación de la mirada conjugada o chupeteo, asociado con alteración de conciencia. Los prematuros pueden manifestar reacciones de descerebración que pueden simular crisis convulsivas tónicas generalizadas.
  
  De 12 a 24 horas. En esta etapa el nivel de conciencia cambia de una manera variable, los neonatos con enfermedad grave permanecen estuporosos o en coma y los menos graves a menudo muestran cierto grado de mejoría del estado de alerta, que es más aparente que real ya que no se acompañe de fijación o seguimiento visual. Las crisis convulsivas son intensas y hay periodos de apnea, agitación y debilidad. Puede presentarse estado epiléptico el cual requiere tratamiento agresivo y urgente. Puede haber apneas y agitación.
  
  De 24 a 72 horas. El nivel de conciencia en los casos graves se deteriora más y sobreviene el estupor profundo o coma (aparece paro respiratorio y son frecuentes las alteraciones oculomotoras del tallo cerebral). Las pupilas pueden quedar fijas a la luz en posición media, o dilatadas. Los que fallecen por encefalopatía hipóxica- isquémica lo hacen con mayor frecuencia durante este periodo.
  
  Después de las 72 horas. Los neonatos que sobreviven hasta este periodo por lo general mejoran en el transcurso de días a semanas, las alteraciones de la alimentación son frecuentes y se relacionan con anormalidades de la succión, la deglución y los movimientos de la lengua. La hipotonía generalizada de las extremidades es característica y algunos pueden mostrar hipertonía, sobretodo aquellos con afección de los ganglios de la base.
  
  Las alteraciones oculomotoras se relacionan con alteración de los núcleos de los pares craneales III, IV, VI, los trastornos de la succión deglución y movimientos de la lengua están en relación a la afección del tallo cerebral.
  
• El examen neurológico del neonato asfixiado
  La exploración neurológica del recién nacido es diferente a la que se realiza en otras edades, si bien comprende un examen físico detallado, debe incluir además un análisis de los reflejos primitivos y exige un conocimiento de los cambios físicos vistos en neonatos pretérmino (normales y anormales) y en neonatos que fueron sometidos a asfixia en diferentes etapas de tiempo, con su recuperación y sus complicaciones.
  
  La exploración del recién nacido debe realizarse en un sitio tranquilo, iluminado y a temperatura adecuada, para que el recién nacido se encuentre cómodo después de quitarle la ropa. La ropa debe retirarse de manera lenta y delicada, el pañal solo se retirará durante el tiempo en que se evalúa la zona que cubre (genitales, caderas y abdomen). Idealmente la exploración debe efectuarse el segundo o tercer día de vida, algunas horas después de la alimentación y con el niño despierto, sin llanto y no hambriento.
  
  Pasos importantes en la exploración:
  1. Observación. La exploración debe comenzar por la observación, es un error empezar a manipular al niño sin un período adecuado de observación. Debe buscarse la presencia de anomalías congénitas, como defectos de la línea media del cráneo, cara, paladar y columna vertebral. Las anomalías del tronco, miembros y piel se descubren fácilmente. Las alteraciones de la pigmentación de la piel son importantes debido a los orígenes ectodérmicos comunes de los tegumentos y del sistema nervioso (síndromes neurocutáneos). Además es importante observar la posición de las extremidades para evaluar el tono muscular pasivo. Un movimiento simétrico de las extremidades, con ligera flexión de las articulaciones de los codos y rodillas, con un abrir y cerrar espontáneo de las manos es normal en el neonato de término, mientras que mantener los codos adheridos a la cama con poca movilidad de las manos puede ser normal antes de las 32 semanas de gestación. En general existe una distancia suficiente para pasar dos dedos entre la cama de exploración y el cuello del paciente, mientras que distancias mayores pueden indicar hipertonía de los extensores del cuello y distancia menores pueden representar hipotonía; la primera como dato de asfixia crónica (in utero) y la segunda como dato de asfixia aguda en las primeras horas. Una motilidad asimétrica y una mano empuñada asimétrica debe ser siempre considerada como anormalidad. Hay que recordar que la hipomotilidad fetal de origen neurológico provoca alteraciones físicas en los neonatos que deben reconocerse como el pie aducto bilateral, luxación de cadera, pobre esfuerzo respiratorio, pobre esfuerzo de succión, flacidez generalizada, etc., que pueden condicionar asfixia.
  2. Cabeza. La evaluación de la cabeza comprende las características externas como el perímetro cefálico, forma y características de la piel. En la piel debe descartarse la presencia de masas (encefalocele, tumor), lesiones cutáneas como malformaciones vasculares congénitas. Es normal observar cierto abombamiento de la fontanela anterior con el llanto. El perímetro cefálico es la medida que nos informa sobre el volumen intracraneal, tanto del cerebro como del líquido cerebroespinal; en menor grado esta medida se encuentra afectada por el espacio subdural y subaracnoideo, o por el volumen de sangre intracraneal. Un perímetro cefálico reducido en los primeros días de vida en un niño asfixiado debe de hacer sospechar de una patología cerebral previa a la asfixia. Existen alteraciones como la craneosinostosis, que es el cierre prematuro de las suturas craneales donde puede estar afectada una o varias suturas, lo que ocasiona alteraciones y asimetrías en la forma del cráneo, provocando siempre deformidad y no microcefalia, en este caso siempre hay que descartar patología cerebral y no craneal. La fontanela anterior es palpable al nacimiento, hundida o plana; debe valorarse con el niño sentado, es común que se encuentre abombada durante el llanto o en presencia de aumento patológico de la presión intracraneal; su tamaño varía entre 1 a 3 cms en su diámetro mayor, su cierre se presenta entre los 10 y los 20 meses de edad. La fontanela late sincrónicamente con el pulso. Al nacimiento la fontanela posterior es puntiforme y se encuentra abierta al nacimiento cuando se encuentra incremento de la presión intracraneal, se cierra por completo a las 6 semanas de vida. Un dato importante cuando se analiza a un niño con macrocefalia o microcefalia, es medir el perímetro cefálico de los padres, pues existen variantes familiares normales. Una fontanela anterior amplia puede asociarse con: acondroplasia, hipotiroidismo, prematuridad, hidrocefalia, retardo del crecimiento intrauterino, osteogénesis imperfecta, trisomía 13, 18 y 21 y los síndromes de Apert, Silver-Russell y Kenny. Una fontanela tensa los primeros días de vida, en un niño de término asfixiado suele ser un signo de mal pronóstico y suele representar edema cerebral grave.
  3. Estado de alerta. Las alteraciones de conciencia se identifican analizando los periodos de alerta y sueño. Cuando el neonato está alerta responde a estímulos externos como la voz humana, el tacto, la luz. Los bebés que están durmiendo son fácilmente despertados por estímulos externos y los que lloran son fácilmente tranquilizados. El estado de alerta es una de las funciones más sensibles que depende de la integridad de los diferentes niveles del sistema nervioso central. En el recién nacido el estado de alerta es variable y depende de algunos factores como la edad gestacional y el tiempo transcurrido después de la última toma de alimento. A las 28 semanas de gestación es difícil identificar periodos de alerta, con la estimulación persistente se logra apertura ocular y períodos de alerta durante algunos segundos; a las 32 semanas de gestación presentan apertura ocular espontánea, con movimientos de rotación ocular y se pueden observar períodos de sueño-vigilia. A las 37 semanas de gestación el llanto está presente durante la vigilia; el recién nacido de término permanece alerta durante períodos de 30-90 minutos y responde a estímulos visuales, auditivos y táctiles, el llanto es enérgico y los períodos de sueño y de vigilia están claramente delimitados. En el neonato asfixiado el estado de alerta puede variar considerablemente, desde un estado de hiperalerta con llanto persistente, irritabilidad y reducción del sueño fisiológico, característico de los primeras horas posteriores al evento asfíxico hasta el deterioro progresivo con estado de coma, falta de respuesta a estímulos y alteración del patrón respiratorio, visto con frecuencia entre el 3-5º día posterior al evento asfíxico y relacionado con un mal pronóstico funcional.
  4. Exploración de los nervios craneales. A las 26 semanas de gestación el recién nacido parpadea frecuentemente en respuesta a la luz, a las 32 semanas cierra los ojos mientras se esté aplicando un estímulo luminoso y a las 37 semanas dirigen la mirada hacia el estímulo luminoso. Para valorar este nervio craneal deben observarse la pupilas que deben ser simétricas con la misma respuesta a estímulos visuales; la luz brillante hace que el recién nacido parpadee o mantenga los ojos cerrados. En la valoración del fondo de ojo se observa el disco óptico más pálido que en los niños mayores, la vascularización también es menor. La pupila es de color blanco grisáceo. En el 20% se observan hemorragias retinianas que no guardan relación con complicaciones durante el parto ni con alteraciones a nivel de sistema nervioso central o con secuelas neurológicas y se resuelven completamente de 7 a 14 días. El análisis detallado y la búsqueda de alteraciones retinianas específicas asociadas con asfixia deben ser examinadas de manera específica por un oftalmólogo infantil con experiencia en la atención de neonatos prematuros y asfixiados. En los recién nacidos prematuros la maniobra de los ojos de muñeca que se obtiene rotando suavemente la cabeza de un lado al otro ocasiona que la mirada conjugada se desplace hacia el lado opuesto de la rotación de la cabeza ayuda para la valoración de los movimientos laterales de los ojos, sí la cabeza se mueve en plano vertical se obtiene la misma respuesta pero la dirección de la mirada es en sentido vertical. La falta de movimiento de los ojos en la dirección esperada traduce una alteración a nivel de los núcleos a nivel de mesencéfalo o del trayecto de estos nervios. La falta de abducción se relaciona con afectación del VI nervio craneal o del músculo recto externo, la falta de movimiento normal en dirección medial implica afectación del III nervio craneal o del músculo recto externo. En recién nacidos de término también puede emplearse un objeto grande de color llamativo como un círculo rojo o la cara del explorador, el objeto de enfoque se mueve lentamente en el campo visual del recién nacido. El nistagmo oculocinético se presenta al pasar una banda con barras negras y blancas en dirección horizontal en el campo visual, está presente desde las 36 semanas de gestación. Debe verificarse la amplitud de la hendidura palpebral la cuál debe ser simétrica, de lo contrario indica ptosis que puede ser secundaria a alteración del III nervio craneal, debilidad del músculo elevador del párpado superior por alteración en la placa neuromuscular (miastenia gravis neonatal o transitoria), síndrome de Horner (lesión de las fibras simpáticas que suben por el plexo pericarotídeo por una fractura de clavícula, trauma al momento del nacimiento, cirugía torácica o venodisección o una alteración del tejido conjuntivo palpebral. Las pupilas son difíciles de valorar ya que los ojos se encuentran cerrados y se resisten a la apertura forzada. El diámetro de la pupila en los recién nacidos es de 3 a 4 mm, el reflejo fotomotor se encuentra presente desde las 30 semanas de gestación de manera inconstante y constante a partir de las 32 a 35 semanas. En neonatos asfixiados las pupilas suelen estar dilatadas en las primeras horas de vida, representando un predominio del tono aminérgico y el estado de stress, aunque con el deterioro progresivo se puede observar mirada desconjugada, pupilas pequeñas y sin respuesta a la luz. Se debe explorar el reflejo corneal, que consiste en que los ojos se cierran cuando la córnea es gentilmente tocada con la punta de un cotonete. El nervio facial se valora observando la movilidad de la cara así como la amplitud y simetría de los movimientos faciales espontáneos. Debe observarse la simetría de la hendidura palpebral, la presencia bilateral de pliegues frontales y nasogeneanos durante el llanto y la posición de la comisura bucal. Hay que recordar que la boca se desvía hacia el lado contrario de la parálisis facial y que cuando se trata de una parálisis periférica (intranuclear) se afecta también el cierre ocular y el lado afectado es donde el paciente permanece con el ojo abierto. Una parálisis bilateral sugiere siempre un síndrome de Möbius, mientras que una parálisis periférica sugiere una afección traumática y una parálisis central (sin afección del músculo orbicular de los párpados) sugiere una afección de la corteza zona perisilviana o las fibras piramidales que de ella emanan. A partir de las 28 semanas de gestación la función del nervio auditivo se hace evidente al presentar respuesta a estímulos sonoros. En la medida de que la maduración incrementa, la respuesta es más evidente, dejando de realizar actividad motora, cambio en el patrón respiratorio, apertura de boca y de ojos. Para verificar la función auditiva es necesario llevarlo a cabo cuando el recién nacido se encuentra tranquilo, sin llanto, sin hambre y asegurándose que los conductos auditivos se encuentran permeables. Una de las secuelas mas frecuentes en pacientes prematuros asfixiados es la pérdida auditiva, por lo que es obligado verificar la integridad de la vía auditiva mediante la realización de potenciales evocados auditivos o emisiones otoacústicas. En la succión intervienen el V, VII y XII nervios craneales y en la salivación intervienen los nervios craneales IX, X y XII. La alimentación implica la adecuada coordinación de la respiración, la salivación y la succión. La succión y la salivación se encuentran coordinadas de manera adecuada desde las 28 semanas de gestación, pero no así la respiración por lo que la alimentación es poco coordinada a esta edad. A las 32 a 34 semanas de gestación es cuando la respiración, succión y salivación se encuentran integradas y coordinadas para lograr una adecuada alimentación y hasta las 37 semanas de gestación se perfecciona esta función, incluso en recién nacidos de término esta coordinación no es perfecta hasta después de las 48 horas de vida. Un retardo de la adquisición de estas habilidades en neonatos con asfixia suele determinar un mal pronóstico funcional para la alimentación y mas tarde para el lenguaje, en una forma de parálisis pseudobulbar, en la cual son los centros superiores (corticales) de control quienes provocan una falla de la coordinación. En el reflejo nauseoso participan los nervios craneales IX y X, se valora con un abate-lenguas, ejerciendo presión suave sobre la región posterior de la lengua, mediante la estimulación de la úvula o de los músculos posteriores de la faringe. El llanto también nos permite evaluar el IX, X y XII nervios craneales, deben valorarse el volumen y el tono del llanto; debemos tener en cuenta que la alteración del llanto con mayor frecuencia se debe a afección del sistema nervioso central más que al periférico. El recién nacido con depresión del sistema nervioso central presenta un llanto débil y escaso. Durante un llanto vigoroso es posible evaluar la simetría de la lengua y el paladar del recién nacido. La presencia de fasciculaciones puede indicar atrofia muscular medular, aunque su presencia debe verificarse con el recién nacido tranquilo y sin llorar.
  5. Sistema motor. En la función motora se valoran 4 parámetros que son: tono, trofismo, fuerza y reflejos de estiramiento tendinoso. En la exploración de estos parámetros debe tomarse en cuenta la edad gestacional y la evaluación debe efectuarse en recién nacidos mayores de 24 horas de vida. El primer aspecto a evaluar es la postura en reposo del recién nacido, así como la movilidad espontánea de las extremidades. Mientras se evalúa el tono el recién nacido debe estar en decúbito supino con la cabeza en posición media, de modo que el reflejo tónico del cuello no incremente el tono de manera unilateral. Debe realizarse suspensión vertical para determinar si el tono flexor de las extremidades es adecuado y simétrico, ya que cuando existe hipotonía el recién nacido en esta posición tiende a deslizarse entre las manos del explorador. En la suspensión ventral (maniobra de Landau) el recién nacido de término adquiere una posición recta entre el tronco y la cabeza, mientras que en presencia de hipertonía de extensores del cuello, la cabeza suele superar al tronco. La evaluación del tono también se realiza con la aproximación del talón a la oreja, de la mano hacia la oreja contralateral o mediante la medida de los ángulos de flexión de algunas articulaciones como la muñeca, tobillo o ángulo poplíteo. La posición y el tono dependen de la edad gestacional con una maduración de caudal a rostral, a las 28 semanas de gestación existe mínima resistencia a la movilidad pasiva de todas las extremidades, a las 32 semanas predomina el tono flexor en las extremidades inferiores y a las 36 semanas el tono flexor también es aparente en las extremidades superiores; a la movilización pasiva de las extremidades en recién nacidos de término es evidente un tono flexor en las extremidades tanto superiores como inferiores; la posición de la cabeza también se encuentra influida por la edad gestacional, en recién nacidos a término se encuentra de manera constante desviada hacia la derecha y suele ser menos evidente durante las primeras 24 hrs de vida. En neonatos asfixiados suele identificarse inicialmente una hipotonía que provoca que se reduzca la movilidad espontánea, las extremidades suelen colgar en la maniobra de Landau y permanecen adheridas a la cama cuando se encuentra en decúbito. En la evaluación de la fuerza debe tomarse en cuenta los movimientos de las extremidades, durante las primeras 4 semanas de vida predominan los movimientos de torsión, de las 4 a las 12 semanas se caracterizan por inquietud y nerviosismo, de las 8 a las 12 semanas predominan los movimientos de mayor amplitud y fuerza. Ayuda el tomar las manos o los pies y traccionar suavemente para medir la fuerza que el neonato ejerce para llevar su mano a la posición flexionada normal. Los reflejos de estiramiento muscular evaluados en los recién nacidos son el pectoral, bíceps, braquioradial, patelar y aquíleo. Los reflejos se provocan con un martillo de reflejos acorde al tamaño del neonato, se encuentran incrementados y en ocasiones pueden estar ausentes en recién nacidos sanos, aunque siempre son simétricos y el llanto suele incrementarlos. La presencia de clonus del pie de 5 a 10 repeticiones se considera normal siempre y cuando no exista ningún otro signo de alteración neurológica durante el primero y segundo mes de vida, después su presencia es patológica. La respuesta plantar se extensora (al estimular la parte externa de la planta del pié con una superficie roma, como un hisopo, el neonato extiende los dedos y eleva el dedo mayor del pié), debe ser simétrica, aunque ocasionalmente es indiferente o flexora durante el llanto o el sueño. La persistencia del reflejo plantar extensor después de que el niño logra la deambulación (habitualmente 18 meses de edad) es anormal e indica alteración de la vía cortico-espinal, al igual que una respuesta francamente asimétrica y en especial cuando se asocia con alteraciones de la fuerza y tono muscular. Un detalle clínico importante de las lesiones córtico-espinales neonatales es que los primeros días o semanas de una lesión se asocian con hipotonía, mientras que los primeros signos de espasticidad suelen aparecer hasta semanas después.
  6. Reflejos primarios neonatales. REFLEJO DE MORO.- Se desencadena con la caída súbita de la cabeza en relación con el tronco y consiste en las aperturas de las manos, extensión y abducción de las extremidades superiores acompañadas por un grito. A las 28 semanas de gestación se encuentra presente únicamente la apertura de las manos, a las 32 semanas está presente la abducción y la extensión de las extremidades superiores y a las 37 semanas ya es evidente la flexión de las extremidades. El reflejo de Moro desaparece a los 6 meses de edad. REFLEJO DE PRENSION.- Está presente a partir de las 28 semanas de gestación, es más fuerte a las 32 semanas de gestación, consiste en cerrar la mano al estimular la palma. Una mano empuñada asimétrica es un dato de lesión córtico-espinal. RESPUESTA TÓNICA DEL CUELLO.- Se desencadena rotando la cabeza y consiste en la extensión de la extremidad superior del lado en que se encuentra la cara, existe flexión de la extremidad contralateral. El reflejo se encuentra desde las 35 semanas de gestación, es más evidente al mes de vida y desaparece entre los 6 y 7 meses de edad. REFLEJO DE MARCHA.- Se encuentra desde las 37 semanas de gestación, se desencadena al poner en contacto la superficie plantar con la mesa.
  7. Crisis convulsivas. Las crisis convulsivas pueden ser una manifestación de asfixia. Los eventos paroxísticos clínicos asociados temporalmente con descargas epileptiformes y sincrónicas en el EEG corresponden claramente a crisis convulsivas de fisiopatología epiléptica; mientras que los fenómenos clínicos no relacionados consistentemente con descargas en el EEG pueden o no ser eventos convulsivos verdaderos y podrían estar emparentados con movimientos anormales o discinecias y corresponderían a paroxismos de una fisiopatología diferente a la epiléptica y por lo tanto su tratamiento con medicamentos antiepilépticos sería cuestionable. Adicional a la correlación clínico-electroencefalográfica, la información de poder provocar o inhibir los movimientos mediante estímulos es información importante para definir su fisiopatología (aquellos fácilmente inhibidos con cambios posturales y provocados por estímulos táctiles o auditivos tienden a no ser crisis convulsivas de fisiopatología epiléptica). Los principales tipos de crisis convulsivas neonatales se resumen en el cuadro 7.
     
     
     

     Cuadro 7. Clasificación clínica de crisis convulsivas (Interacción de las clasificaciones de Volpe 1995 y Mizrahi 1987)

     CRISIS SUTILES (Alteración paroxística de la función neurológica). Fenómenos Oculares (parpadeo1-4,5, desviación tónica de los ojos con o sin nistagmo1,4,5, mirada fija2) Movimientos oro-buco-linguales (movimientos de masticación2, muecas de llanto, succión5, etc.) Movimientos complejos de miembros3 (pedaleo3, nadeo3,6, mioclonías6) Fenómenos autonómicos1-2 Apnea1-6 CRISIS CLÓNICAS (movimientos rítmicos paroxísticos). Focales4 (restringidas a parte de un hemicuerpo o axiales) Multifocales4 (De forma migratoria no Jacksoniana, alternantes) Tónico-clónicas no generalizadas4 CRISIS TÓNICAS (Contracción que produce cambio postural paroxístico) Focales4 (afectan a una extremidad o al tronco, no provocadas) Generalizadas3 provocadas por estímulos sensoriales (producen postura de descerebración) CRISIS MIOCLÓNICAS (Contracciones bruscas, arrítmicas y predominan en músculos flexores) Focales3,4. (afectan una extremidad o músculos aislados) Multifocales3 (afectan de forma sutil y migratoria diferentes grupos musculares) Generalizadas4 (afectan extremidades en forma simétrica o músculos axiales).

     1. Frecuente en neonatos de término 2. Frecuente en neonatos prematuros 3. Sin correlación EEG y se duda que sean crisis verdaderas 4. Con correlato EEG frecuente. 5. Frecuentemente asociadas con movimientos clónicos o mioclónicos. 6. Puede o no correlacionarse con descargas en Video-EEG

• Clasificación de Sarnat. Los doctores Sarnat y Sarnat analizaron las alteraciones neurológicas que se encuentran en diversos grados de encefalopatía hipóxica-isquémica y es así como crearon una clasificación que es útil para establecer el nivel de gravedad de la misma ( ver cuadro 8).
  
  
  

  Cuadro 8. Estadificación clínica de la encefalopatía hipóxica isquémica
  		Leve	Moderada	Grave
  FACTOR		ESTADIO I	ESTADIO II	ESTADIO III
  Nivel de Conciencia		Alerta	Letárgico	Coma
  Tono muscular		Normal	Hipotonía	Flacidez
  Reflejos Tendinosos		Hiperreflexia	Hiperreflexia	Reducidos ó Ausentes
  Mioclonías		Presentes	Presentes	Ausentes
  Reflejos Primarios
  	Succión	Activa	Deprimida	Ausente
  	Moro	Exagerado	Incompleto	Ausente
  	Prensión	Normal-Exagerada	Exagerada	Ausente
  	Oculo-Cefálico	Normal	Hiper-reactivo	Reducido/ Ausente
  Función Autonómica
  	Pupilas	Dilatadas	Mióticas	Variables/Fijas
  	Respiración	Regular	Variable en frecuencia	Atáxica/Apnea
  	Frecuencia Cardiaca	Normal/aumentada	Bradicardia	Bradicardia
  Crisis Convulsivas		Ausentes	Frecuentes	Infrecuentes
  E.E.G.		Normal	Voltaje bajo/ Periódico/ Paroxístico	Periódico/ Isoeléctrico
  Sarnat HB, Sarnat MS. Arch Neurol 1975; 33: 696-705.

2. Daño orgánico múltiple.
El sistema cardiovascular se puede ver afectado durante la asfixia, las manifestaciones pueden ser hipotensión grave, falta de perfusión a tejidos con acidosis láctica importante, insuficiencia cardiaca y cardiomegalia. Puede haber alteraciones del ritmo. De igual manera, el riñón se puede ver afectado y el paciente asfixiado puede presentar oliguria e hipervolemia. Debido a esto es sumamente importante tener un cuidado especial en el manejo de líquidos. En casos graves es inclusive necesario realizar diálisis peritoneal. Otros órganos afectados son el intestino que puede dar cuadros de enterocolitis necrosante que puede tener una gravedad variable, pero que inclusive puede llegar a la perforación.

VI. DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico de asfixia se debe tener sospecha de la misma, analizar antecedentes perinatales, realizar una buena exploración neurológica y solicitar estudios de laboratorio y gabinete adecuados.

1. Antecedentes perinatales.
Una buena historia de los sucesos que rodearon el curso del embarazo es tan importante como las habilidades mismas para reconocer los signos neurológicos en un neonato de riesgo. Una colección de datos dirigidos a identificar la presencia de asfixia debe incluir en el interrogatorio las enfermedades de la madre y complicaciones durante el embarazo (diabetes gestacional, hipertensión asociada a embarazo, preclampsia-eclampsia, enfermedades crónicas, hemorragia transvaginal etc.), la presencia de malformaciones en las dos familias (materna-paterna), la edad de los padres, el uso de medicamentos y/o drogas, los resultados de los ultrasonidos realizados durante la gestación, con especial cuidado de preguntar acerca de anomalías estructurales. Es también muy importante analizar el ritmo de crecimiento fetal (retardos del crecimiento intrauterino asociados con insuficiencia placentaria son una causa frecuente de asfixia intrauterina). Un punto importante de recordar es que muchos neonatos con enfermedades neuro-musculares o con errores innatos del metabolismo pueden nacer con pobre esfuerzo respiratorio que precipita fenómenos asfíxicos por lo que siempre se deben tener en mente para un diagnóstico adecuado de dichas entidades. El periodo intraparto es fundamental para detectar datos de sufrimiento fetal, se debe analizar tipo de monitorización del feto, el tiempo de labor, complicaciones hemorrágicas de la placenta, presencia de meconio, tipo de nacimiento (cesárea, indicación, vaginal, fórceps etc.) Es importante preguntar la calificación de Apgar (frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio, tono muscular, coloración y respuesta a estímulos) al minuto y cinco minutos, y aunque ya se describieron los problemas que tiene la misma para definir asfixia o secuelas neurológicas, un puntaje de 3 o menos a los 5 minutos, es útil para el diagnóstico, en conjunto con alteraciones clínicas y con la presencia de acidosis, como se mencionó en la sección de definición. Si el bebé nace muerto es indispensable analizar la piel, en caso de no haber maceración es posible que la muerte haya ocurrido durante el trabajo de parto y muy probablemente por asfixia.

2. Criterios de asfixia.
Para establecer el diagnóstico de asfixia se debe estrictamente cumplir con los criterios de la AAP y ACOG mencionados anteriormente; sin embargo, como se explicó, esto es muy difícil de realizar en la mayoría de los lugares donde los bebés se asfixian. Se buscan alternativas para establecer el diagnóstico de manera universal, sin embargo, todavía no se llega a un acuerdo. Por ejemplo, la falta de llanto y respiración al nacer, con bradicardia extrema o ausencia de pulsos y la presencia de crisis convulsivas en las primeras 72 hrs podría apoyar el diagnóstico clínico de asfixia, sin embargo, estas definiciones se deben investigar de manera sistemática antes de usarse de manera general. La asfixia se puede presentar con encefalopatía aguda y con falla orgánica múltiple. A continuación se presentan algunas consideraciones que ayudan a establecer el diagnóstico de estas complicaciones.

• La encefalopatía aguda neonatal. Como se mencionó anteriormente, se puede presentar con una constelación de signos y síntomas que aparecen en horas o inclusive días. En general se detectan alteraciones en la conciencia, tono, reflejos, alimentación, respiración y o convulsiones. Siempre se debe hacer diagnóstico diferencial con infecciones del sistema nervioso central, errores innatos del metabolismo y hemorragia intracerebral. La encefalopatía neonatal puede o no resultar en secuelas neurológicas permanentes. Sin embargo, la parálisis cerebral asociada a daño intraparto por hipoxia-isquemia solo se desarrolla si el paciente tuvo encefalopatía.
• Falla de otros órganos y sistemas. En asfixia puede haber acidosis metabólica importante por la falta de perfusión a tejidos y puede haber alteraciones en la función de otros órganos, como fue mencionado en sección previa.

3. Estudios de laboratorio.
En un paciente asfixiado se deben solicitar química sanguínea con electrolitos, pruebas de función hepático, biometría hemática, creatín fosfoquinasa fracción MB, troponina, gasometrías de cordón umbilical y arteriales seriadas. Si se sospecha un error innato del metabolismo se debe solicitar amonio, ácidos orgánicos, tamiz ampliado y otros estudios según sea la sospecha.

4. Estudios de gabinete.

• Ultrasonido transfontanelar. Entre las ventajas más señaladas de la ultrasonográfia transfontanelar destacan: ser un medio no invasivo, portátil, de bajo costo, sin uso de radiación, no requerir sedantes para su realización y permitir el examen repetido del cerebro en múltiples planos. Sin embargo, es importante recordar que en algunas modalidades de patología intracraneal como el edema cerebral, hemorragia subaracnoidea o subdural, neoplasias y alteraciones de la mielinización las imágenes de tomografía o de resonancia magnética son más útiles. Los neonatos con encefalopatía hipóxico isquémica pueden tener estudios de ultrasonografía normales; sin embargo, los datos que se pueden observar son pobre diferenciación entre la sustancia gris y blanca, incremento en la ecogenicidad parenquimatosa y periventricular sugestivo de edema cerebral difuso; la presencia de hiperecogenicidad en ganglios básales y degeneración quística de la sustancia blanca se interpreta como un hallazgo de mal pronóstico funcional. En neonatos de pretérmino se puede observar una ecogenicidad periventricular aumentada que puede involucionar en pocos días o puede evolucionar a desarrollar una leucomalacia periventricular microquística.
• Tomografía cerebral computarizada (TAC). La utilidad del estudio tomográfico en asfixia es principalmente en la identificación de hipodensidad del tejido cerebral entre el 2º y 4º día vida (post-daño), el cual se ha asociado con un mal pronóstico funcional.
• Resonancia magnética. Actualmente, se considera el estudio de elección para el estudio de asfixia perinatal. Las lesiones son identificadas más rápido que con la tomografía cerebral Tabla 1.

• Monitorización fetal, que permitirá detectar oportunamente sufrimiento fetal.
• Programas de reanimación y estabilización neonatal. Es indispensable entrenar personal en programas reconocidos en reanimación neonatal como el programa de la Academia Americana de Pediatría y de la Asociación Americana del Corazón. En México este programa se ha difundido desde la década de los 90´s. Sin embargo, es también necesario entrenar en la estabilización inmediata del neonato de una manera sistematizada y que incluya todas las áreas en las que puede haber problemas, para lo que se está trabajando también con la difusión de programas como el curso de ACoRN (por sus siglas en inglés: Acute Care of at Risk Newborns, cuidado agudo de recién nacidos en riesgo). Los gineco-obstetras tienen un papel muy importante con el reconocimiento y tratamiento de urgencia de condiciones que pongan en peligro la vida del feto/recién nacido y de la madre.
• Pinzamiento tardío del cordón umbilical. Se ha estudiado el papel que el pinzamiento tardío de cordón umbilical (30 a 120 segundos después del nacimiento) tiene en neonatos pretérmino y término. En los primeros y en lugares que no cuentan con unidades de cuidado intensivo neonatal ni bancos de sangre, el pinzamiento tardío podría representar una oportunidad para no necesitar en algunos casos, volumen o cristaloides, ya que con esta medida los neonatos pueden recibir hasta 30 a 150 ml extras de sangre. (27) Se ha reportado que la estabilización posnatal es mejor en pacientes pretérmino con pinzamiento tardío de cordón que en aquellos sin esta medida. (28,29) Sin embargo, el papel que el pinzamiento tardío de cordón tiene en manejo de asfixia establecida ó en neonatos que requieren reanimación es aun controvertido y necesita más investigación. En recién nacidos a término, el principal beneficio del pinzamiento tardío del cordón es la menor incidencia de anemia en los primeros meses de vida. (30-31)

2. Otros periodos relevantes de intervención.
Para disminuir muertes neonatales por asfixia es importante entender todos los periodos de tiempo relevantes para la intervención, que incluyen, además del periodo intra-parto mencionado anteriormente,

• Salud pre-embarazo
• Cuidados durante el embarazo
• Cuidados del recién nacido (rutina y emergencia)

La salud pre-embarazo promoverá una buena nutrición en la mujer en edad reproductiva y una vida sana al evitar tabaquismo u otras drogas nocivas; estas medidas pueden evitar el bajo peso del neonato, accidentes placentarios, etc., e indirectamente disminuir asfixia. La mayoría de los eventos que originan asfixia ocurren in-útero; debido a esto es importante tener buen cuidado prenatal para identificar problemas que se pueden asociar a asfixia; por ejemplo, problemas de hipertensión asociada a embarazo, retardo en el crecimiento intra-uterino, problemas de placenta, etc.

1. 1. Las muertes maternas y perinatales pueden ser evitadas por intervenciones costo-efectivas y accesibles. Los pronósticos de los neonatos están íntimamente relacionados a la salud materna y se ha calculado que el 70% de las muertes fetales y neonatales pueden prevenirse por intervenciones maternas. (32)

IX. PRONÓSTICO
Afortunadamente, no todos los pacientes con encefalopatía isquémica neonatal desarrollan secuelas a largo plazo. Las posibles secuelas a largo plazo incluyen desde déficit motores leves hasta cuadriplejia espástica con o sin alteraciones del movimiento, convulsiones, alteraciones cognoscitivas, alteraciones neurosensoriales y problemas con la alimentación.

Es muy importante determinar que grado de encefalopatía tiene cada paciente asfixiado (ver cuadro clínico) ya que los grados leves tienen pronósticos normales; en contraste, los que tienen alteraciones graves o mueren o quedan con secuelas graves neurológicas a largo plazo. Los pacientes con grados moderados de encefalopatía casi siempre sobreviven, pero hasta el 30% pueden tener secuelas a largo plazo. (ACORN). Otros datos de mal pronóstico neurológico son: presencia de crisis convulsivas persistentes o de difícil control; exploración neurológica anormal más allá de una semana de vida; dificultad en alimentación que requiera sonda nasogástrica por periodos prolongados.

Recientemente se explora el papel que los estudios de imagen como la resonancia magnética cerebral puedan tener en establecer pronósticos a largo plazo (inder)

X. PLANTEAMIENTOS PARA LA ATENCIÓN Y SOLUCIÓN DEL PROBLEMA DE SALUD EN EL NIVEL NACIONAL
1. Necesidad de información.
Es imprescindible crear estrategias para mejorar el pronóstico neonatal y fetal. El primer paso para lograr este objetivo es tener información “útil” sobre la mortalidad perinatal en todas las regiones de México y esto incluye la asfixia. Es necesario determinar qué población tiene el mejor pronóstico perinatal mediante la comparación con el resto de las poblaciones e identificar los excesos de muertes que pueden ser prevenibles si todos los embarazos tuvieran las mismas oportunidades que la población con el mejor pronóstico reproductivo en nuestro país. Con esta estrategia se identifican las áreas que necesitan mayor intervención para mejorar pronósticos reproductivos. No se pueden crear estrategias si no se conocen los problemas.

Actualmente, se tiene un sistema de registro de estadísticas vitales. El INEGI lleva el control de los nacimientos que se registran cuando los padres acuden a tramitar el acta de nacimiento de sus hijos a las oficinas del Registro Civil, sin embargo, esta información carece de integridad y de oportunidad debido al subregistro y al registro extemporáneo. Por ello es que se requiere de una estadística confiable, completa y oportuna sobre los nacimientos ocurridos en el país que nos permita contar con datos de la madre, del recién nacido, del lugar de ocurrencia, de la persona que atiende el parto y de quien lo certifica. En este sentido surgió la iniciativa de establecer un Certificado de Nacimiento. En 2003 la Secretaría de Salud a través de la Dirección General de Información en Salud (DGIS) elaboró un formato de registro de nacimientos consensuado con varias instituciones del Sector Salud en el que se recaba información de la madre, del recién nacido y del nacimiento, así como de la persona que lo certifica. Con esto hemos tenido un gran avance y se espera que toda la República utilice estos certificados.

Desgraciadamente en el momento actual en México no hay una “liga” o conexión entre el certificado de nacimiento y el de defunción. Esto no permite establecer mortalidad específica por peso al nacimiento, lo cual es indispensable para conocer la problemática y crear estrategias de intervención. Es por esto que es necesario establecer un sistema de vigilancia perinatal confiable y sistematizado, con un sistema de análisis de información basado en el peso y la edad a la muerte y que permita establecer comparaciones para identificar áreas con exceso de mortalidad.

El peso al nacimiento es un importante predictor de muerte neonatal. Es también claro que a menor peso y edad gestacional hay mayor necesidad de reanimación neonatal y mayor riesgo de asfixia. La edad a la muerte es muy importante ya que permite identificar en qué momento de la vida sucede la muerte. Por ejemplo, si en una población ocurre un exceso de muertes al nacer, seguramente es por la presencia de mayor número de casos de asfixia; por lo tanto, se deberá analizar la monitorización del parto, el reconocimiento del sufrimiento fetal y la adecuada y oportuna intervención de los obstetras y pediatras/neonatólogos. Si por el contrario ocurre en los primeros 7 días de vida, además de analizar lo anterior, se deberá checar control de temperatura, infecciones, nutrición, etc.

2. Abordaje por sistemas para un problema multifactorial.
Las muertes perinatales resultan de una compleja interacción de factores médicos y sociales. No existe una intervención ÚNICA que pueda resolver el problema, por lo que el abordaje incluye “sistemas” en los que intervienen:

• El sector informal y la comunidad: Esto incluye familias, población, parteras.
• El sistema formal de salud: Todas las instituciones de salud, privadas o públicas.
• El sistema intersectorial: Incluye los sistemas que indirectamente intervienen en salud, como por ejemplo la educación, el sistema de transporte, etc.

El sector informal y la comunidad son un importante objetivo para disminuir muertes por asfixia. En México aproximadamente 90% de los partos ocurren en instituciones (26), el resto se lleva a cabo en domicilios. Proyectos piloto han demostrado que entrenar a parteras en reanimación neonatal disminuye el número de muertes por asfixia. De igual manera, un metanálisis también demostró que esta medida mejoró la sobrevida perinatal y disminuyó muertes por asfixia. (33-36) También, se debe entrenar a familias a reconocer emergencias obstétricas, y a acudir oportunamente a unidades para buscar atención.

El sistema formal de salud es básico. Es importante asegurar calidad adecuada en la atención médica. Se deben revisar estructuras, procesos y resultados. Actualmente, existen programas de reanimación neonatal, de manejo del neonato de alto riesgo (ACoRN), de estabilización al recién nacido, etc., los cuales deben difundirse entre el personal encargado de atender partos. Es importante que las autoridades en salud supervisen dicho entrenamiento. El obstetra debe ser capaz de reconocer y tratar emergencias, y esto incluye la realización de cesáreas de emergencia cuando esté indicado, la disponibilidad de sangre, el manejo y reconocimiento de crisis hipertensivas, etc. Debe promoverse comunicación estrecha entre ginecólogos, pediatras y neonatólogos y crear guías de manejo perinatal resultado de un consenso entre ellos.

El sistema intersectorial es también importante, garantizar medios de traslado y caminos para aquellas comunidades aisladas permitirá a madres llegar a unidades de atención adecuadas. Este sistema es particularmente necesario en regiones rurales de México. Sin embargo, aún en grandes ciudades es indispensable organizar un sistema de transporte para las madres y neonatos de alto riesgo, que permita conducir a éstos a centros especializados; sin esta medida será imposible abatir la mortalidad neonatal.

3. Un esfuerzo global para evitar la asfixia.
Una gran proporción de casos de asfixia se pueden identificar y tratar oportunamente. Existen, sin embargo, algunos que son difíciles de prevenir o prever, por ejemplo problemas agudos del cordón umbilical. En estas situaciones, la madre puede notar disminución o falta de movimientos fetales, que generalmente significan que el daño neurológico de su hijo ya ocurrió. Estas situaciones son por ahora poco predecibles y son difíciles de prevenir.

4. Colaboración internacional para disminuir muertes perinatales por asfixia.
Debemos tener como una prioridad nacional y mundial, la necesidad de investigar estrategias para PREVENIR Y TRATAR oportunamente la asfixia perinatal. Esta necesidad ha sido identificada por autoridades a nivel mundial y es así como se ha creado dentro del Programa para Investigación Pediátrica Global (Programme for Global Paediatric Research “PGPR”), un equipo para analizar la “crisis global” este grave problema de salud pública. El equipo está formado por un grupo representante de Salvando la Vida de Recién Nacidos (Saving Newborn Lives); el Instituto Nacional Estadounidense de Salud y Desarrollo del Niño (the American National Institute of Child Health and Development); la Organización Mundial de la Salud (the World Health Organization); la Asociación Internacional Pediátrica (the International Pediatric Association); la Red Neonatal Canadiense (Canadian Neonatal Network), miembros de diversas sociedades pediátricas del mundo y otras asociaciones o instituciones (como el Hospital Infantil de México) más. Las principales conclusiones a las que se ha llegado son:

1. Es necesario tener una definición universal de asfixia. Se debe recordar que no todos los lugares de nacimiento tienen la facilidad de tomar gasometrías para detector acidez del feto o recién nacido
2. Se deben crear estrategias para evitar la asfixia intrauterina y la muerte fetal
3. Es imperativo tratar oportunamente la asfixia neonatal, para lo que se debe capacitar al personal que se dedica a atender partos.
4. Es necesario hacer seguimiento a largo plazo de los problemas neurológicos de la asfixia.
5. Se deben implementar registros para medir “fielmente” el problema: su prevalencia, factores de riesgo, efectos a corto y largo plazo, etc.
6. Es necesario mantener comunicación estrecha entre todos los trabajadores de salud, unir esfuerzos y crear estrategias para disminuir o evitar la asfixia perinatal.

XI. COMENTARIO
La asfixia puede traer como consecuencia un número importante de muertes, sin embargo, también deja un número similar de sobrevivientes con secuelas a largo plazo. Debido a esto, debemos reforzar nuestro sistema de vigilancia, no solo para capturar muertes por asfixia sino también secuelas en los sobrevivientes.

La asfixia perinatal es un problema importante de salud pública en el mundo. En México es responsable de la mayoría de las muertes neonatales. Desgraciadamente, no se ha visto, en las últimas tres décadas, una disminución importante en la mortalidad por esa causa en nuestro país ni en otros países en desarrollo. Para lograr disminuir la mortalidad infantil es indispensable crear estrategias para prevenir la asfixia perinatal, mediante la identificación y tratamiento oportuno de condiciones que afecten el bienestar fetal. Investigadores, clínicos, epidemiólogos, gineco-obstetras y neonatólogos de todo el mundo debemos unir esfuerzos para abordar, prevenir y tratar oportunamente la asfixia perinatal y para llevar un registro fiel de este problema y sus secuelas.

Debemos analizar cuidadosamente este aspecto de salud pública y planear estrategias de intervención para lograr mejorar la sobrevida y calidad de vida de los recién nacidos y poder así cumplir con la Meta Global número 4 del Milenio: disminuir a dos terceras partes la mortalidad en menores de cinco años, del año 1990 al año 2015.

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