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Periódico Mural
LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Aspectos clínicos
La sintomatología de la infección por T. cruzi es tan variada como las lesiones que produce el agente etiológico, los síntomas aparecen posteriores a un periodo de incubación de 4 a 12 días. La historia natural de la enfermedad se caracteriza por presentar tres fases:

Fase aguda: De los individuos infectados cursando la fase aguda, aproximadamente el 70% cursan asintomáticos. En esta fase los síntomas y/o signos aparecen alrededor de 10 días después del inicio de la infección.

Se caracteriza por manifestaciones muco-cutáneas ocasionadas por la entrada del parásito y la presencia del parásito en sangre periférica. En esta fase de la enfermedad se presentan signos y síntomas relacionados con la puerta de entrada del parásito al organismo y manifestaciones sistémicas; las cuales incluyen el signo de Romaña (1935), que es un edema bipalpebral unilateral, poco doloroso y de un aspecto violáceo, acompañado frecuentemente de adenopatías o bien el chagoma de inoculación en otras partes del cuerpo que consiste en una zona indurada de eritema e hinchazón con inflamación de los ganglios locales. Las manifestaciones sistémicas descritas incluyen: fiebre vespertina, hiporexia, cefalea mialgias, adenitis, linfangitis, hepato-esplenomegalia y artralgias. Esta fase es mortal aproximadamente en el 1% de los pacientes por miocarditis aguda o meningoencefalitis, generalmente presentándose en niños que se infectan en el primer año de vida o en ancianos, siendo raros y muy severos. En general, los síntomas persisten por 4 a 8 semanas y luego desaparecen2,3,5.

Fase indeterminada: Dura entre 10 y 20 años, se caracteriza por la ausencia de manifestaciones clínicas y raramente se observan parásitos en sangre. La multiplicación del parásito es lenta y el diagnóstico se realiza principalmente mediante pruebas serológicas2.

Fase crónica: Después de la fase indeterminada alrededor del 30% de los infectados pasan a esta fase. El 27% de los infectados desarrollan miocardiopatía después de 10 a 20 años de la primoinfección y puede llevarlos a la muerte; el 6% presentan megas digestivos, principalmente en esófago y cólon y en menor proporción (3%) en el sistema nervioso periférico2,3,4.

El diagnóstico depende de la etapa de la enfermedad debido a la presencia de formas parasitarias y de anticuerpos anti-T. cruzi; por esta razón los métodos utilizados son parasitológicos e inmunológicos5.

Los métodos parasitológicos sirven para demostrar la presencia del parásito en sangre y son de elección en la fase aguda de la enfermedad, donde la parasitemia es elevada y constante. La observación microscópica de tripomastigotes en sangre puede realizarse por examen directo, gota gruesa o frote. Pueden emplearse métodos de concentración como lo es el Strout. Otros métodos de expansión son el xenodiagnóstico, hemocultivo, la inoculación de animales de laboratorio y estudios histopatológicos2,3.

Los métodos inmunológicos son útiles para demostrar la presencia de anticuerpos específicos generados por la infección, estos métodos son de elección principalmente en fase crónica e indeterminada. Existen múltiples métodos serológicos útiles para realizar el diagnóstico de la infección por Trypanosoma cruzi en el humano, siendo los mas empleados y recomendados por la OPS/OMS las técnicas de Hemaglutinación indirecta (HAI), Inmunoensayo enzimático (ELISA) e Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)6.

Aunque en la mayoría de los textos de parasitología no se menciona como posible ningún tratamiento, indicándose solamente ciertos paliativos para disminuir el malestar general que provoca la enfermedad durante la fase aguda, tratamientos quirúrgicos para las mega vísceras, y una terapia de sostenimiento o transplantes de corazón para casos de miocardiopatías5.

Existen dos fármacos con acción tripanomicida, que fueron descubiertos en 1972 y 1978, respectivamente el nifurtimox (Bayer) y el beznidazol (Roche), los cuales disminuyen la duración y gravedad de la enfermedad aguda. Sin embargo su eficacia en la erradicación los parásitos es moderada por la forma intracelular del parásito. Los pacientes en tratamiento deben ser vigilados estrechamente ya que la frecuencia de efectos colaterales es muy alta5.

No existe tratamiento satisfactorio para la enfermedad crónica. Históricamente, debido a que el dogma prevaleciente era que el daño en esta fase era de tipo autoinmune, y a la poca eficacia de los medicamentos disponibles, no se recomienda el uso de antiparasitarios en esta etapa. La cardiopatía y la patología gastrointestinal son tratadas únicamente de manera sintomática5.

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