TRICHOMONOSIS o TRICHOMONIASIS UROGENITAL o TRICOMONIASIS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx


Introducción.
Trichomonas vaginalis es un protozoo unicelular flagelado, actualmente incluido en el phylum Parabasalia, un grupo de organismos flagelados microaerofílicos. Se le ubica en el tracto urogenital del humano. Trichomonas tenax y Pentatrichomonas hominis se han asociado a patología bucal y respiratoria, e intestinal, respectivamente. T. vaginalis es el agente no viral más frecuente como causa de infecciones de transmisión sexua .
Se reconocen dos subtipos, I y II, el segundo predominante en México. (Conrad et al., 2012; Hawksworth et al., 2015).

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) constituyen un severo problema de salud pública a nivel mundial. Los agentes causales incluyen bacterias, virus, hongos y protozoos. Dan lugar a un gran número de complicaciones y secuelas; además, existe una importante correlación entre las ITS y la infección por el VIH.

Las vulvovaginitis infecciosas son una causa muy frecuente de consulta ginecológica y pueden agruparse en función de los agentes patógenos involucrados: El microbioma vaginal está constituido en gran medida por especies de Lactobacillus, sobre todo cinco de ellas, independientemente de raza, dieta, estado socioeconómico, estilo de vida (Reid. 2016). Patologías asociadas a modificaciones de este microbioma son: La vaginosis bacteriana, un síndrome polimicrobiano asociado a disminución de lactobacilos y a altas concentraciones de organismos anaerobios, entre ellos Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp., Mycoplasma sp., Prevotella sp., y la candidiasis vaginal, debida a Candida albicans y otras especies.
Las manifestaciones clínicas de estas infecciones pueden ser similares y carecen de signos o síntomas patognomónicos, por lo que es importante realizar el diagnóstico diferencial.

Epidemiología.
Vaginitis, cervicitis y uretritis por T. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de transmisión sexual más conocidas en el mundo; se estima que entre 120 - 180 millones de mujeres sufren la infección anualmente en el mundo.

En México la "Información Epidemiológica de Morbilidad Anuario 2011 - Versión Ejecutiva", emitida por la Secretaría de Salud y la Dirección General de Epidemiología en 2012, la tricomoniasis urogenital ocupó el 12o. lugar entre las "Veinte principales causas de enfermedades transmisibles", con 113 843 casos notificados, equivalentes a 104.23 casos/100 000 habitantes. Las mujeres fueron más afectadas que los hombres en una proporción de 36:1, y el grupo de edad con mayor número de casos correspondió al de 25 - 44 años.

En cuanto a incidencia, se registraron las cifras mayores en los Estados de Puebla, Tlaxcala, Veracruz, seguidos de Zacatecas, Oaxaca y Durango.

Tricomoniasis, incidencia en México, 2011Tasa de incidencia de tricomoniasis por entidad federativa. Fuente: SUIVE/DGE/ Secretaría de Salud/Estados Unidos Mexicanos 2011.

En el año 2016, el número de casos ha aumentado, principalmente en los estados de la república más afectados en años previos.

Casos de infección por Trichomonas vaginalis - México - semana 39, 2016

La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de parto infectado: Alrededor de un 2 - 5% de los productos femeninos nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis. También pueden presentarse manifestaciones respiratorias. Cabe señalar que en el año de 2011, se reportaron en la república mexicana 94 casos de tricomoniasis en menores de un año de edad.

Factores de riesgo.
25 - 50% de las mujeres infectadas asintomáticas = portadores.
50 - 90% de los hombres infectados asintomáticos = portadores.
- Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual
- Contactos sexuales indiscriminados
- Contactos sexuales con sexo-servidoras
- Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales
- Juguetes sexuales
- El NO uso de protección

Transmisión.
Es una infección de transmisión es sexual. Aunque se ha indicado la posibilidad de transmisión no venérea, no existen casos bien documentados.

Morfología.
T. vaginalis
se presenta como trofozoito, aerotolerante anaeróbico amitocondriado. Se desarrolla adecuadamente en las condiciones microaeróbicas de la vagina. Se reproduce por división binaria, y no se han identificado formas de resistencia (quistes u otras) aunque a nivel experimental se han detectado seudoquistes (Hirt. 2013; Afzan et al., 2012; Lewis. 2010; Benchimol. 2008).
Tiene forma oval (se describe como una pera). Presenta 4 flagelos anteriores libres derivados de un complejo cinetosomal; un quinto flagelo corre posteriormente, formando una membrana ondulante, asociado a una estructura denominada costa. En su interior se aprecian un gran núcleo (5 cromosomas), aparato parabasal, retículo endoplásmico, aparato de Golgi, axostilo central y costa (estructuras de sostén las 2 últimas). Se han observado vacuolas, partículas y, con menor frecuencia, bacterias, leucocitos y eritrocitos en citoplasma. Cuenta con hidrogenosomas, organelos sin DNA, involucrados en la producción de H2-.

Trichomonas vaginalis. En movimiento, adheridas a células. Microbiology Bytes. WordPress.com. YouTube.
Gynaecology. Vaginitis. Trichomoniasis. Trichomonas vaginalis. YouTube. Examen en fresco.

Ciclo biológico.

Trichomonas vaginalis ciclo

Patogenia.
T. vaginalis es un parásito obligado, un "microdepredador" que fagocita bacterias, células epiteliales de vagina y eritrocitos. Los mecanismos patogénicos son un complejo proceso multifactorial, que involucra la acción coordinada del citoesqueleto, moléculas de adhesión, elementos de evasión de la respuesta inmune, y otras modificaciones en su hábitat: Responde a cambios en: microbiota vaginal, pH, hierro, zinc, poliaminas (putrescina, espermidina), temperatura, la respuesta inmune del propio hospedero, con la modulación de expresión de genes, entre otras. (Figueroa-Angulo et al. 2012).
En resumen, la inmunidad innata en tracto urogenital depende de una barrera física (células epiteliales, moco, pH ácido), y durante la infección. En la infección, las células inmunes, los péptidos antimicrobianos, citocinas, quimiocinas y la inmunidad adaptativa dan lugar a una respuesta proinflamatoria, cuya finalidad es la eliminación de este protozoo extracelular. Desde luego, el propio parásito presenta una serie de complejos mecanismos para evadir la respuesta inmune: cístein- proteasss, variación fenotípica y mimetismo molecular. (Braz-Menezes &Tasca. 2016).

La citoadherencia es un paso inicial y esencial para la colonización y persistencia del patógeno en el que intervienen varias moléculas.
La adhesión a células epiteliales vaginales depende de temperatura, pH, y requiere de un cambio morfológico importante en Trichomonas, de forma oval a ameboide, en el que participan microtúbulos, microfilamentos, adhesinas, cisteínproteinasas y otros factores.
Algunas adhesinas son transcritas de manera óptima en presencia de altas concentraciones de hierro (Fe) y son bifuncionales: actúan como adhesinas y enzimas.

El denso glucocálix de T. vaginalis es un gluco-conjugado denominado actualmente "lipoglicano T. vaginalis" (TvLG en inglés), formado por moléculas "lipofosfoglucano-like", glucoproteínas y glucolípidos. Se considera factor importante de virulencia, requerido para la unión y la citotoxicidad del parásito. (Granados et al. 2012).

El hierro es un nutriente fundamental para T. vaginalis, un modulador de la virulencia, además de que incrementa la síntesis de adhesinas superficiales. Lo adquiere a través de la lactoferrina de las secreciones cervicales (mecanismo que depende del momento del ciclo menstrual), fagocitosis de eritrocitos y mediante receptores específicos para proteínas de la hemoglobina. En cambio, un ambiente rico en zinc (Zn), como el que se encuentra en las glándulas prostáticas, le es adverso.

Además de la adhesión, la colonización efectiva depende de la degradación del mucus y proteínas de la matriz extracelular y del efecto citotóxico directo sobre células hospederas células epiteliales de la vagina (CEV), otras, y células inmunes, como los neutrófilos; T. vaginalis fagocita bacterias vaginales y células hospederas (CEV, eritrocitos, células inmunes): endocita proteínas; degrada anticuerpos IgG e IgA y proteínas del complemento e induce apoptosis.
Algunos de los factores requeridos para esas acciones incluyen: mucinasas, cisteínproteasas, factor de desprendimiento celular, factor lítico, porinas, toxinas. (Romero et al., 2009). Asimismo, produce otras enzimas, entre ellas superóxido dismutasas, ttioredoxin reductasas, peroxiredoxinas, que le ayudan a neutralizar el oxígeno presentar (hay que recordar que es un organismo microaerofílico).

Los cuadros clínicos que causa oscilan desde leves hasta muy severos. También aumenta la diseminación de virus viables, tales como el HIV, virus herpes simplex 2 (HSV-2), en hombres como en mujeres, lo que puede resultar en un aumento en la transmisión de estas enfermedades. (Kissinger. 2014; Conrad et al., 2013).

Cabe enfatizar que este protozoo tiene una gran cantidad de proteinasas, la mayor parte de ellas cisteínproteasas. Algunas están involucradas en la citotoxicidad, hemolisis, evasión de la respuesta inmune y en la citoadherencia.

El protozoo evade la respuesta inmune a través de degradación de proteinas del complemento, de inmunoglobulinas, de otras proteinas, mimetismo molecular y adoptando una cubierta de proteínas plasmáticas del hospedero. (Harp et al. 2011; Figueroa-Angulo et al. 2012).

T. vaginalis es hospedero de diferentes virus de RNA de doble cadena de la familia Totoviridae que se han vínculado a la patogenicidad del parásito. (Parent et al., 2013; Hawksworth et al., 2015).

Espectro clínico.
El período de incubación oscila entre 5 y 30 días. Se estima que 10 - 50% de las mujeres infectadas permanece asintomático.
El cuadro clínico incluye: descarga vaginal (42%) de coloración variable - amarillenta, verdosa, grisácea, espumosa en un 10% de los casos, olor, con cierta frecuencia fétido (50%), edema o eritema en pared vaginal y cérvix (22 - 37%), prurito e irritación. El "cérvix en fresa", debido a eritema y hemorragias puntiformes, puede identificarse mediante colposcopía, pero difícilmente mediante la exploración habitual con espejo vaginal (2-3 %). (Schwebke et al., 2004).
También pueden presentarse disuria, dispareunia, dolor abdominal bajo. Los signos y síntomas pueden acentuarse durante o después de la menstruación.
Son poco frecuentes los reportes de endometritis y salpingitis. En mujeres embarazadas deben contemplarse: aborto, parto prematuro, ruptura prematura de membranas fetales, infección del producto, endometritis postparto.
La infección se asocia a una susceptibilidad mayor a HIV y a una mayor prevalencia de cáncer cervicouterino invasivo. (Hirt, et al. 2007).

Trichomonas vaginalis secreción vaginal
Vaginitis por T. vaginalis. Abundante secreción purulenta. CDC.
Trichomonas vaginalis cérvix en fresa
T. vaginalis
. "Cérvix en fresa". CDC.

Los sujetos de sexo masculino infectados habitualmente no presentan signos y síntomas (50 - 90%), aunque recientemente se ha reportado un mayor número de casos de uretritis no gonocóccica (uretritis con descarga uretral clara o mucopurulenta y disuria) ocasionalmente aunado a epididimitis, e incluso a pequeñas ulceraciones en pene. También se han reportado prostatitis crónica, cáncer de próstata (Hawksworth et al., 2015), balanitis, infertilidad, ésta asociada al proceso inflamatorio e interferencia de la función de los espermatozoides, con baja motilidad y disminución en viabilidad. Los sujetos sintomáticos HIV+ presentan altos números de partículas virales en líquido seminal.

Diagnóstico.
El pH de la secreción vaginal normal oscila ente entre 3.8 y 4.2. Un pH mayor a 4.5 se observa en aproximadamente 80 % de las mujeres con vaginosis bacteriana y tricomoniasis.
La determinación del pH no es de utilidad en la vaginitis debida a Candida, ya que se conserva dentro de límites normales.
En México, las herramientas diagnósticas disponibles en la mayor parte de los laboratorios clínicos son el examen en fresco de secreciones y cultivo de exudado cervico-vaginal.

Técnica (mujeres)
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
Examen en fresco (método convencional) * 50 - 60 >90
Cultivo * 76 - 95 >95
Papanicolaou en base líquida 60 - 96% 98 - 100%
Cultivo en bolsa "InPouch" (minutos - días) 85 - 95 >95
PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >95
Affirm VPIII (prueba rápida - minutos) >90 >95
OSOM Trich (prueba rápida - minutos) 94.7 >95
APTIMA Trichomonas vaginalis Assay 95 - 100 >95
Técnica (hombres)
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
Examen en fresco * ~ 30 Baja
Cultivo de exudado uretral * ~ 60 Alta
Cultivo de sedimento urinario ~ 60 Alta
Cultivo uretral y de orina * >60 Alta
PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >90
* Disponibles en la mayor parte de los laboratorios clínicos de México.

En EEUU, el papanicolaou en base líquida (ThinPrep), conforme a los lineamientos establecidos por la FDA, puede uilizarse para realizar con un solo espécimen biológico varias pruebas (cáncer cervical - Pap-test, HPV, Chlamydia, Gonorrea y Trichomonas). En México, se utiliza para la detección de cáncer cervical.

Trichomonas vaginalis en cultivo
Trofozoitos T. vaginalis en cultivo. Imagen donada por:
Dr. Rodolfo Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM

Diagnóstico diferencial:
Vaginosis bacteriana.
Infecciones por Candida spp.
Vulvovaginitis de etiología no infecciosa.
Uretritis infecciosa no gonocócica. (Leis & Garrido. 2015).
Debe realizarse un tamizado de los pacientes con trichomonosis para la búsqueda de otros patógenos de transmisión sexual, entre ellos Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y el virus de la inmunodeficiencia humana.

Tratamiento.
El metronidazol es la primera opción. Se contemplan las opciones de dosis única (2 g), o un tratamiento de 7 días.
Evidentemente, es necesario que el tratamiento de los compañeros sexuales sea simultáneo.
Cabe señalar que las guías de tratamiento del CDC incluyen metronidazol o tinidazol en dosis única de 2 g, y metronidazol 500 mg c/12 h durante 7 días. Actualmente, se considera más efectivas las multidosis de metronidazol. (Kissinger et al., 2010; Muzny & Schwebke. 2013; Kissinger. 2014). El CDC estima un 2.5 - 5 % de resistencia a este fármaco y considera como una opción el tinidazol.
Una infección que persiste o recurre puede atribuirse a un tratamiento inadecuado, a reinfección o a resistencia a fármacos. (Muzny & Schwebke. 2013).

Vínculos:

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Última revisión 1 febrero 2017

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