Recursos en Parasitología - Departamento de Microbiología y Parasitología - Universidad Nacional Autónoma de México

STRONGYLOIDOSIS, STRONGYLOIDIASIS o ESTRONGILOIDOSIS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx

Introducción.
Strongyloides stercoralis es un geohelminto que se localiza en el intestino delgado en el humano. Existen alrededor de 50 especies de Strongyloides, las cuales infectan un amplio rango de hospederos.
Una gran proporción de casos cursan asintomáticos, pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas, que pueden desarrollar hiperinfecciones debido a la capacidad del parásito para producir autoinfección interna no controlada.
La strongyloidosis es una parasitosis subdiagnosticada, incluida, a nivel mundial, en la lista de enfermedades tropicales descuidadas (neglected tropical diseases o NTDs); se estima que existen 30 - 100 de millones de personas infectadas a nivel mundial y un número no determinado en riesgo de infección. Este nematodo es endémico en regiones geográficas tropicales, subtropicales y hasta templadas donde se dan las condiciones adecuadas para su desarrollo (temperatura, humedad, materia orgánica y condiciones sanitarias deficientes). También debe contemplarse su potencial zoonótico, poco evaluado. (Bethony et al., 2006; Olsen et al., 2009; Utzinger et al., 2012).

Morfología.

Sstrongyloides stercoralis. Larva filariforme, la forma infectante. M. en C. Rosa María Sánchez M, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN.

Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme, esófago recto y extremo posterior aguzado. La hembra parásita mide 2 mm de longitud.
Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud.
Las hembras y machos de vida libre presentan bulbo esofágico evidente; la primera mide 1 mm de longitud.
Las larvas filariformes, formas infectantes, miden alrededor de 600 µm de longitud, tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado, en tanto que las larvas rabditoides, formas diagnósticas, tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente.

Ciclo biológico.

Las larvas rabditoides (eliminadas en heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3), infectantes (ciclo directo), que penetran la piel intacta o mucosas, dando lugar, en la mayoría de los casos, después de migración por tejidos y su instalación en duodeno y yeyuno proximal, a una enfermedad benigna, crónica. Las hembras se introducen en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de huevos (por partenogénesis mitótica), los cuales eclosionan rápidamente y liberan larvas rabditoides que son eliminadas con las heces fecales; si estas larvas caen en suelos húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas adultas dimórficas (hembras y machos) de vida libre, con potencial de desarrollo en larvas filariformes infectantes (ciclo indirecto).
Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva (larva filariforme) en intestino grueso, penetran por la mucosa - autoinfección interna - y repiten el ciclo en el mismo hospedero. En ocasiones se presenta autoinfección externa, asociada a la penetración de larvas filariformes a través de la región perianal, con migración subcutánea de estas formas - larva currens - y posterior migración pulmonar, que finaliza con el ingreso de las formas juveniles a tracto digestivo.
La autoinfección es una característica de S. stercoralis, la cual permite que la enfermedad persista durante años, con niveles bajos de larvas, en sujetos que viven en zonas endémicas.

Patogenia.
La respuesta inmunológica ante varias parasitosis por helmintos es principalmente del tipo TH2, con una compleja interacción entre anticuerpos, tales como IgE, IgG4, citocinas (sobre todo IL-4 e IL-5) y eosinófilos circulantes y tisulares.
En los pacientes bajo tratamiento con corticoesteroides se aprecia la supresión aguda de eosinófilos y de la activación de células T, en tanto que la infección por HTLV-1 incrementa la producción de IFN-gamma y reduce los niveles de IgE.

Histopatología.
Los hallazgos inmunohistopatológicos corresponden a diversos grados de atrofia de las microvellosidades intestinales e hiperplasia de las criptas, con infiltración de células plasmáticas y eosinófilos. Las formas severas llegan a expresarse en la forma de úlceras de hasta 0.5 cm con infiltración larvaria en paredes intestinales y hasta en la luz de capilares y linfáticos, que constituyen otra vía de diseminación a otros tejidos. También existe un aumento en la expresión del componente secretor (SC) y la expresión disminuída de HLA-DR en células epiteliales. Estos cambios están correlacionados con el grado de severidad del cuadro clínico.

Factores de riesgo. Hiperinfección.
Varias patologías asociadas a inmunocompromiso se han relacionado con hiperinfección y diseminación de los parásitos en diversos tejidos, en particular, las que impactan la inmunidad celular, como la infección por el virus linfotrópico HTLV-1 y el empleo de corticoesteroides, fármacos inmunosupresores, diabetes. Otros factores son: SIDA, enfermedad pulmonar crónica, procesos malignos, lupus eritematoso sistémico, nefropatías, desnutrición, transplantes. La carga parasitaria y la transformación de larvas rabditoides en formas filariformes aumentan y las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de los parásitos. (Siegel et al., 2012; Roxby et al., 2009; Fardet et al., 2007).

Espectro clínico.
- Las lesiones dermatológicas ocasionadas por la penetración de las larvas filariformes consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas, eritema y edema. El prurito puede ser importante. Se han reportado pacientes con urticaria generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección externa, larva currens, con formación de trayectos lineales, indurados, eritematosos y pruriginosos en tórax, abdomen, ingles y glúteos, miembros inferiores, de desaparición rápida (horas - días).

- La migración larvaria por el sistema respiratorio con la consiguiente ruptura de capilares y microhemorragias intraalveolares y la reacción de hipersensibilidad ante las larvas puede dan lugar a neumonitis eosinofílica, bronconeumonía, abscesos, y patología obstructiva asociada a strongyloidiasis pulmonar en individuos con alto riesgo.

Larva currens. CDC

- En intestino delgado (duodeno y yeyuno), los parásitos adultos femeninos, larvas y huevos se encuentran en submucosa superficial y criptas; estas formas son causa de trauma, descarga mucosa y ulceraciones.
Los trastornos fisiológicos incluyen esteatorrea, síndrome de malabsorción, enteropatía con pérdida proteica, de lípidos y vitaminas liposolubles, desequilibrio hidroelectrolítico e íleo paralítico. La eosinofilia es un hallazgo frecuente en sujetos inmunocompetentes, así como elevaciones de IgE específica y no específica.

La severidad de la infección intestinal en sujetos inmunocompetentes, aguda o crónica, depende de la carga parasitaria y la respuesta celular. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de coinfección (geohelmintos, protozoos, otros).

- En casos leves, puede ser subclínica. Es característico el grado de "armonía" entre Strongyloides stercoralis y el hospedero inmunocompetente y bien nutrido; en estos sujetos (poco frecuentes) la infección puede persistir durante años, en gran parte debido a la autoinfección, sin producir signos/síntomas.

- Las manifestaciones clínicas pueden ser las de una úlcera péptica. Otros signos y síntomas prevalentes son: náusea y vómito, malestar abdominal, episodios de diarrea y constipación.
Es importante considerar la carga parasitaria. En casos severos (asociados con frecuencia a hiperinfección) se presenta aumento de las manifestaciones clínicas pulmonares y digestivas.

La hiperinfección resulta de una autoinfección acelerada, con extensión a todo el intestino delgado, e incluso colon. Se han reportado con frecuencia diferentes asociaciones de: dolor abdominal, diarrea acuosa, constipación, anorexia, pérdida de peso, náusea, vómito, sangrado gastrointestinal, malabsorción intestinal con evacuaciones esteatorreicas, hiproteinemia con hipoalbuminemia y edema periférico, persitalsis disminuida, íleo, obstrucción intestinal y trastornos electrolíticos. Se han encontrado casos de colitis seudomembranosa, proctitis y apendicitis.
La infección diseminada implica el involucramiento de órganos que no están incluídos en el ciclo biológico del parásito, tales como SNC, tracto urinario, piel, otros.
Es usual la disminución o nula capacidad para montar una respuesta eosinofílica.

Cabe resaltar que las infecciones bacterianas secundarias, debidas al arrastre de bacterias por las larvas, son la causa inmediata de muerte en más del 80% de los pacientes. (Reportes de Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas, Enterococcus faecalis, estafilococos coagulasa negativos, Streptococcus bovis y Streptococcus pneumoniae). (Agrawal V, 2009).

Diagnóstico.
El antecedente de estancia o residencia en zonas endémicas y la presencia de eosinofilia periférica (en sujetos inmunocompetentes, no sujetos a corticoterapia) son de utilidad, aunque amplio espectro clínico y la eliminación irregular de larvas en materia fecal dificultan el diagnóstico en un buen número de casos. Se considera una parasitosis subdiagnosticada.

Entre los recursos empleados se encuentran:

- Series de exámenes coproparasitoscópicos de concentración, como el método de Ritchie. Las larvas rabditoides son eliminadas en materia fecal de manera irregular por lo que estos exámenes pueden tener baja sensibilidad (Agrawala, et al. 2009). En ocasiones es posible encontrar en una misma muestra fecal larvas rabditoides y filariformes.

- Ha probado ser más sensible el cultivo en placa de agar para la búsqueda e identificación de larvas rabditoides. Algunos autores sugieren realizar de manera simultánea el método de Baermann. Ambas técnicas se emplean también en la identificación de género/especie, ya que las zonas endémicas de strongyloidosis coinciden con frecuencia con las de uncinarias. Las larvas filariformes de Strongyloides stercoralis presentan el extremo posterior bifurcado y esófago de menor longitud que las larvas de las uncinarias. Cabe mencionar que los especímenes, principalmente los sujetos a cultivo, deben manipularse con cuidado. (Inês Ede J., et al., 2011).

- También se emplea, aunque menos eficiente, el método de Harada-Mori.

- Sondeo duodenal, endoscopía gastrointestinal, biopsia, son recursos invasivos, en la mayor parte de los casos no disponibles en las zonas endémicas. Histológicamente pueden identificarse ulceraciones, distorsión de criptas, atrofia de vellosidades, infiltrados inflamatorios, zonas de necrosis y los parásitos.

- En la hiperinfección es posible el hallazgo de larvas rabditoides y filariformes en los exámenes CPS. La recuperación de larvas puede realizarse a partir de la aspiración de fluidos de vías respiratorias, estómago, duodeno y otros especímenes. El hallazgo de sangre visible u oculta en heces es común.

- BH. Eosinofilia en fase de migración, en inmunocompetentes.

- Inmunofluorescencia indirecta y ELISA, cuya sensibilidad oscila entre 84 - 95%, de especificidad controvertida en zonas endémicas de geohelmintos.

- IFAT. Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales. De mayor sensibilidad y especificidad que ELISA.

- PCR.

- Se requiere mayor estudio de la biología molecular de este parásito: estudios de genómica fundamental, proteómica y metabolómica, que ofrezcan bases aplicadas para la prevención y tratamiento. (Sotillo et al., 2012).

S. stercoralis. Extremo posterior bifurcado de larva filariforme. M. en C. Rosa María Sánchez M, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN.	S. stercoralis. Larva rabditoide, estadio juvenil. M. en C. Rosa María Sánchez M, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN.

Tratamiento.
La ivermectina es el fármaco de elección.
Alternativamente puede emplearse albendazol. La frecuencia de recaídas requiere del seguimiento clínico de los pacientes, así como el monitoreo cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos.
El tiabendazol, otra alternativa, no se comercializa en México.

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Última revisión 8 febrero 2013