| Tuesday, 09 de February, 2010 | Foros de Discusión | Vínculos generales | Directorio | Glosario |
|
STRONGYLOIDOSIS
|
||||||||||
 |
 |
S.
stercoralis. Larva rabditoide y Extremo posterior
de larva filariforme © Chiang Mai University, Thailand |
|
Este parásito facultativo tiene
cuerpo filiforme, esófago recto y extremo posterior aguzado.
La hembra parásita mide 2 mm de longitud.
Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son
ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud.
La hembra y macho de vida libre presenta bulbo esofágico
evidente; la primera mide 1 mm de longitud.
Las larvas filariformes, formas infectantes, miden alrededor
de 600 µm de longitud, tienen esófago recto y extremo
posterior ligeramente bifurcado, en tanto que las rabditoides,
las formas diagnósticas, tienen menor tamaño y
bulbo esofágico prominente.
Ciclo biológico.
 |
Las larvas rabditoides (eliminadas en
heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman en larvas
filariformes (L3), infectantes (ciclo directo), que
penetran la piel intacta o mucosas, dando lugar, en la mayoría
de los casos, después de migración por tejidos
y su instalación en duodeno y yeyuno proximal, a una
enfermedad benigna, crónica. Las hembras se introducen
en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas
de huevos (por partenogénesis mitótica), los cuales
eclosionan rápidamente, liberando las larvas rabditoides
que son eliminadas con las heces fecales. Aquellas que caen
en suelos húmedos y sombreados (fecalismo al ras del
suelo) maduran como formas adultas dimórficas de vida
libre, con potencial de desarrollo en larvas filariformes
infectantes (ciclo indirecto).
Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva
en intestino grueso, penetran por la mucosa (autoinfección
interna) y repiten el ciclo en el mismo hospedero. En ocasiones
se presenta autoinfección externa, asociada a la penetración
de larvas filariformes a través de la región perianal,
con migración subcutánea de estas formas (larva
currens), y subsecuente migración a pulmones y tracto
digestivo.
La autoinfección es una característica de S.
stercoralis, la cual permite que la enfermedad persista
durante años, con niveles bajos de larvas, en sujetos
que viven en zonas endémicas.
Patogenia.
La respuesta inmunológica ante varias parasitosis por
helmintos es principalmente del tipo TH2, con una compleja interacción
entre anticuerpos, principalmente IgE, IgG4, citocinas (sobre
todo IL-4 e IL-5) y eosinófilos circulantes y tisulares.
En los pacientes bajo tratamiento con corticoesteroides se aprecia
la supresión aguda de eosinófilos y de la activación
de células T, en tanto que la infección por HTLV-1
incrementa la producción de IFN-gamma y reduce los niveles
de IgE.
Histopatología.
Los hallazgos inmunohistopatológicos corresponden
a diversos grados de atrofia de las microvellosidades intestinales
e hiperplasia de las criptas, con infiltración de células
plasmáticas y eosinófilos. Las formas severas
llegan a expresarse en la forma de úlceras de hasta 0.5
cm con infiltración larvaria en paredes intestinales
y hasta en la luz de capilares y linfáticos, que constituyen
otra vía de diseminación a otros tejidos. También
existe un aumento en la expresión del componente secretor
(SC) y la expresión disminuída de HLA-DR en células
epiteliales. Estos cambios están correlacionados con
el grado de severidad del cuadro clínico.Factores de
riesgo en la hiperinfección.
Factores de riesgo. Hiperinfección.
Varias patologías asociadas a inmunocompromiso se han
relacionado con hiperinfección y diseminación
de los parásitos en diversos tejidos, tales como infección
por el virus linfotrópico HTLV-1, empleo de corticoesteroides,
SIDA, fármacos inmunosupresores, diabetes. Otros factores
son: enfermedad pulmonar crónica, procesos malignos,
lupus eritematoso sistémico, nefropatías, desnutrición,
transplantes, hipoclorhidriaLa carga parasitaria y la transformación
de larvas rabditoides en formas filariformes aumentan y las
manifestaciones clínicas dependen de la ubicación
de los parásitos.
Espectro clínico.
- Las lesiones dermatológicas ocasionadas por
la penetración de las larvas filariformes consisten en
una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas,
eritema y edema. El prurito puede ser importante. Se han reportado
pacientes con urticaria generalizada de corta duración
y cuadros ocasionales de autoinfección externa, larva
currens, con formación de trayectos lineales, indurados,
eritematosos y pruriginosos en tórax, abdomen, ingles
y glúteos, miembros inferiores, de desaparición
rápida (horas - días).
- La migración larvaria por el sistema respiratorio con
la consiguiente ruptura de capilares y microhemorragias intraalveolares
y la reacción de hipersensibilidad ante las larvas puede
dan lugar a neumonitis eosinofílica, bronconeumonía,
abscesos, y patología obstructiva asociada a strongyloidiasis
pulmonar, en individuos con alto riesgo.
 |
 |
Larva
currens y Parásitos adultos en intestino. CDC |
|
- En intestino delgado (duodeno y yeyuno),
los parásitos adultos femeninos, larvas y huevos se encuentran
en submucosa superficial y criptas; estas formas son causa de
trauma, descarga mucosa y ulceraciones.
Los trastornos fisiológicos incluyen esteatorrea, síndrome
de malabsorción, enteropatía con pérdida
proteica, de lípidos y vitaminas liposolubles, desequilibrio
hidroelectrolítico e íleo paralítico. La
eosinofilia es un hallazgo frecuente en sujetos inmunocompetentes,
así como elevaciones de IgE específica y no específica.
La infección intestinal en sujetos inmunocompetentes,
aguda o crónica, depende de la carga parasitaria y la
respuesta celular.
- En casos leves, puede ser subclínica. Es característico
el grado de "armonía" entre Strongyloides stercoralis
y el hospedero inmunocompetente y bien nutrido. La infección
persiste durante años, en gran parte debido a la autoinfección,
sin producir signos/síntomas.
- Las manifestaciones clínicas pueden
ser las de una úlcera péptica. Otros signos y
síntomas prevalentes son: náusea y vómito,
malestar abdominal, episodios de diarrea y constipación.
Es importante considerar la carga parasitaria. En casos severos
(asociados con frecuencia a hiperinfección) se presenta
aumento de las manifestaciones clínicas pulmonares y
digestivas.
La hiperinfección resulta de una
autoinfección acelerada, con extensión a todo
el intestino delgado, e incluso colon. Se han reportado con
frecuencia diferentes asociaciones de: dolor abdominal, diarrea
acuosa, constipación, anorexia, pérdida de peso,
náusea, vómito, sangrado gastrointestinal, malabsorción
intestinal con evacuaciones esteatorreicas, hiproteinemia con
hipoalbuminemia y edema periférico, persitalsis disminuida,
íleo, obstrucción intestinal y trastornos electrolíticos.
Se han encontrado casos de colitis seudomembranosa, proctitis
y apendicitis.
La infección diseminada - dentro del síndrome
de hiperinfección, implica el involucramiento de órganos
que no están incluídos en el ciclo biológico
del parásito, tales como SNC, tracto urinario, piel,
otros.
Es usual la disminución o nula capacidad para montar
una respuesta eosinofílica.
Cabe resaltar que las infecciones bacterianas secundarias, debidas al arrastre de bacterias por las larvas, son la causa inmediata de muerte en más del 80% de los pacientes. (Reportes de Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas, Enterococcus faecalis, estafilococos coagulasa negativos, Streptococcus bovis y Streptococcus pneumoniae). (Agrawal V, 2009).
Diagnóstico.
El amplio espectro clínico
dificulta el diagnóstico en un buen número de
casos.
El antecedente de estancia o residencia en zonas endémicas
y la presencia de eosinofilia periférica (en sujetos
inmunocompetentes, no sujetos a corticoterapia) son de gran
utilidad.
Las larvas rabditoides son eliminadas en materia fecal de manera
irregular, y en el 25 - 50% de los pacientes no se encuentran
(Vinita Agrawala, et al. 2009), por lo que se sugiere
el empleo de diversas técnicas:
- Series de exámenes coproparasitoscópicos de
concentración, como el método de Ritchie.
- Han probado ser más sensibles el método de Baermann
y el cultivo en placa de agar (nutritivo o agar tripticasa soya)
con incubación a 37°C para la búsqueda e identificación
de larvas rabditoides (ocasionalmente se desarrollan formas
filariformes en muestras fecales viejas, por lo que las placas
deben manejarse con precauciones).
- También es de utilidad, aunque menos eficiente, el
método de Harada-Mori.
|
|
Tanto el método de Baermann como el cultivo en placa se emplean también en la identificación, ya que las zonas endémicas de strongyloidosis coinciden con frecuencia con las de uncinarias. Las larvas filariformes de Strongyloides stercoralis presentan el extremo posterior bifurcado y esófago de menor longitud que las larvas de las uncinarias.
- Sondeo duodenal, endoscopía, biopsia.
- BH. Eosinofilia en fase de migración,
en inmunocompetentes.
- Inmunofluorescencia indirecta y ELISA, cuya sensibilidad oscila
entre 84 - 95%, de especificidad controvertida en zonas endémicas
de geohelmintos.
- En la hiperinfección es posible el hallazgo de larvas
rabditoides y filariformes en los exámenes CPS. La recuperación
de larvas puede realizarse a partir de la aspiración
de fluidos de vías respiratorias, estómago, duodeno
y otros especímenes. El hallazgo de sangre visible u
oculta en heces es común.
Histológicamente pueden identificarse ulceraciones, con
distorsión de criptas, atrofia de vellosidades, infiltrados
inflamatorios, zonas de necrosis y los parásitos.
- PCR. Experimental. Estudios epidemiológicos.
- IFAT. Mayor sensibilidad y especificidad que ELISA. Disponible únicamente en laboratorios de investigación.
Tratamiento.
La ivermectina es el fármaco de elección.
Alternativamente puede emplearse albendazol. La frecuencia de
recaídas requiere del seguimiento clínico y radiológico
de los pacientes, así como el monitoreo cuidadoso de
pacientes inmunodeprimidos.
En México no se cuenta con tiabendazol.
Bibliografía.
- Agrawal V, Agarwal T, Ghoshal UC.
Intestinal
strongyloidiasis: a diagnosis frequently missed in the tropics.
Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene,
March 2009;103(3): 242-246.
- Carrada-Bravo T. Strongyloides
stercoralis: Ciclo vital, cuadros clínicos, epidemiología,
patología y terapéutica. Rev Mex Patol Clin
2008; 55 (2): 88-110.
- Marcos LA, Terashima A, DuPont HL, Gotuzzo E. Strongyloides
hyperinfection syndrome: an emerging global infectious disease.
Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene,
April 2008;102(4):314-318.
- Maria Cristina Roque-Barreira, et al. Strongyloides
venezuelensis: The antigenic identity of eight strains for the
immunodiagnosis of human strongyloidiasis. Experimental
Parasitology, May 2008;119(1): 7-14.
- Kinjalka Ghosha and Kanjaksha Ghosh.
Strongyloides
stercoralis septicaemia following steroid therapy for eosinophilia:
report of three cases. Transactions of the Royal Society
of Tropical Medicine and Hygiene, Nov 2007;101(11):1163-1165.
- Boscolo M, Gobbo M, Mantovani W,
Degani M, Anselmi M, Monteiro GB, Marocco S, Angheben A, Mistretta
M, Santacatterina M, Tais S, Bisoffi Z. Evaluation
of an Indirect Immunofluorescence Assay for Strongyloidiasis
as a Tool for Diagnosis and Follow-up. Clin Vaccine
Immunol. Feb 2007; 14(2):129-133.
- David R. Boulware, et al. Maltreatment
of Strongyloides Infection: Case Series and Worldwide Physicians-in-Training
Survey. The American Journal of Medicine, Jun 2007;120(6):545.e1-545.e8.
- Page WA, Dempsey K, and McCarthy JS. Utility
of serological follow-up of chronic strongyloidiasis after anthelminthic
chemotherapy. Transactions of the Royal Society of Tropical
Medicine and Hygiene, Nov 2006;100(11):1056-1062.
- Vadlamudi RS, Chi DS, Krishnaswamy G.
Intestinal strongyloidiasis and hyperinfection syndrome.
Clin Mol Allergy. 2006; 4 : 8.
- Ugarte-Torres A, Ñamendys-Silva S, Posadas-Calleja
JG, et al. Estrongiloidiasis
diseminada con presentación de abdomen agudo en una paciente
con lupus eritematoso sistémico. Reporte de un caso y
revisión de la literatura. Neumol Cir Torax 2006;
65 (3): 146-149.
- Boscolo M, Gobbo M, Mantovani W, et al. Evaluation
of an Indirect Immunofluorescence Assay for Strongyloidiasis
as a Tool for Diagnosis and Follow-Up. Clinical and Vaccine
Immunology, Feb 2007; 14(2):129-133.
- Hari Polenakovik, MD. Strongyloidiasis.
emedicine.com. Actualizado Marzo 2006.
- Arevalo Suarez F, Cerrillo Sanchez G. Strongyloides
stercoralis: Hallazgos Histopatológicos en Mucosa Duodenal
1999-2005 . Rev gastroenterol Perú, Jan/mar 2006;26(1):44-48.
ISSN 1022-5129
- Paul B. Keiser y Thomas B. Nutman. Strongyloides
stercoralis in the Immunocompromised Population. Clinical
Microbiology Reviews, 2004, 17(1):208-217.
- Luciano B. Lemos, Zhenhong Qu, Rodolfo Laucirica and Herbert
L. Fred. Hyperinfection
syndrome in strongyloidiasis: Report of two cases. Annals
of Diagnostic Pathology April 2003; 7(2):87-94
- Schaeffer MW, Buell JF, Gupta M, Conway GD, Akhter SA, and
Wagoner LE. Strongyloides
hyperinfection syndrome after heart transplantation: case report
and review of the literature. The Journal of Heart and Lung
Transplantation July 2004:23(7): 905-911. (Abstract).
- Hernández-Chavarría F. Strongyloides stercoralis:
Un parásito subestimado. Parasitol. día 2001;
25, 40 - 49.
Todos
los derechos reservados. Facultad de Medicina, Depto. de Microbiología
y Parasitología, UNAM, 2004 - 2008. Esta página
puede ser reproducida con fines no lucrativos, siempre y cuando
no se mutile, se cite la fuente completa y su dirección
electrónica. De otra forma requiere permiso previo por
escrito de la institución. La información proporcionada en este sitio está dirigida a Profesionales de la Salud. En ningún caso los contenidos en cualquier área de de este sitio Web podrán sustituir la relación que existe entre un paciente o visitante y su médico actual. |