Recursos en Bacteriología - Departamento de Microbiología y Parasitología - Universidad Nacional Autónoma de México

Ejemplo de fimbrias y flagelos bacterianos. H. pylori. Microscopia electrónica.
Prof. A. Lee y Dr. J. O´Rourke, Escuela de Microbiología e Inmunología,
University of New South Wales, Australia). En: Helicobcater.com

Quimiotaxis. Se define como la capacidad que tienen las bacterias de moverse hacia una fuente de nutrimentos. Las superficies mucosas están protegidas de la colonización bacteriana debido a que están siendo bañadas constantemente con líquido y presentan movimiento rápido. En tales casos, la bacteria móvil se dirige hacia la membrana mucosa, teniendo mayor posibilidad de contactar la superficie mucosa, a diferencia de las bacterias inmóviles que carecen de esta capacidad, apoyando esta idea se tiene que muchas de las bacterias que colonizan el intestino delgado y la vejiga son móviles.

Proteasa contra IgA secretora. La viscosidad de la mucina es causada en parte por las moléculas de inmunoglobulina secretoria A (sIgA) que se unen simultáneamente a antígenos bacterianos vía sus sitios de unión al antígeno y la interacción con la mucina por medio de sus porciones Fc. Una estrategia bacteriana que es designada para evitar ser atrapada en la capa de mucina es la producción de una enzima extracelular que rompe la IgA humana en la región de la bisagra. Este rompimiento separa la parte de la sIgA que se une a la bacteria de la parte que interactúa con la mucina. La importancia de que ciertos géneros bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que dichas bacterias pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no producen la proteasa de sIgA.

Mecanismos de captación de fierro. El hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayoría de las bacterias. El mejor mecanismo por medio del cual las bacterias captan fierro son los sideróforos, los cuales son compuestos de bajo peso molecular que quelan (atrapan) fierro con alta afinidad. Existen tres tipos principales de sideróforos: catecoles, hidroxamatos y un tercero que es una combinación de ambos. Los sideróforos son producidos por la bacteria y excretados al medio en el cual se unen al fierro y el complejo sideróforo-fierro se une a receptores para sideróforo en la superficie bacteriana, una vez que se ha internalizado el complejo sideróforo-fierro, éste es roto para que libere el fierro en el interior de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus propios sideróforos sino también producen receptores capaces de unir sideróforos producidos por otras bacterias.

Cápsula. La cápsula es una red de polímeros que cubre la superficie de una bacteria. La mayoría de las cápsulas están compuestas de polisacáridos. Si el polisacárido forma una capa homogénea y uniforme alrededor del cuerpo bacteriano se le llama cápsula y si solo forma una red de trabéculas o una malla alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel de la cápsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La cápsula por si misma es menos probable que sea opsonizada por C3b y la bacteria puede no ser ingerida por los fagocitos. La cápsula constituye el llamado antígeno K (capsular).
Existen cápsulas que consisten en ácido hialurónico (un polímero de matriz extracelular) como el de Streptococcus pyogenes o de ácido siálico (un componente común de las glucoproteínas de la células) se encuentra en algunas cepas de Neisseria meningitidis. Este tipo de cápsulas son no inmunogénicas y el hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la superficie capsular.

Variación en los antígenos de superficie. Una forma de evadir la acción de los anticuerpos del hospedero es cambiar de un tipo de fimbria a otra, por lo tanto los anticuerpos preformados no se unen a la nueva fimbria formada. La bacteria también cambia otras proteínas de superficie que pueden servir como blanco para los anticuerpos. Algunas bacterias encapsuladas están compuestas de polisacáridos que no desencadenan la formación de anticuerpos porque dichos polisacáridos se parecen mucho a carbohidratos que son ubicuos en los tejidos del hospedero (ácido siálico y ácido hialurónico).

II) Factores que causan daño al hospedero (exotoxinas, endotoxinas y otros componentes tóxicos de la pared celular, enzimas hidrolíticas y productos bacterianos que provocan una respuesta autoinmune.

Exotoxinas. Las exotoxinas son proteínas de alto peso molecular, elaborada por ciertas bacterias y que se excretan al medio donde se desarrolla la bacteria. Hay que diferenciar entre exotoxina (toxinas excretadas), de las endotoxinas (lipopolisacárido) que forman parte de la membrana externa de las bacterias gramnegativas. Las exotoxinas que dañan una gran variedad de tipos celulares se llaman citotoxinas, mientras las exotoxinas que dañan un tipo específico de células se designan de acuerdo al tipo de célula u órgano afectado por ejemplo neurotoxina, leucotoxina, hepatotoxina y cardiotoxina. También se les da el nombre a las exotoxinas de acuerdo a las especies que las produce o a la enfermedad que están asociadas. Por ejemplo toxina colérica producida por Vibrio cholerae, causa el cólera; toxina shiga producida por Shigella sp, causa la disentería bacteriana; toxina diftérica producida por Corynebacterium diphtheriae causante de difteria; toxina tetánica, producida por Clostridium tetani, causante de tétanos.
Las exotoxinas se han dividido en tres grupos de acuerdo a su estructura y función. Un tipo son las toxinas A-B que se les da el nombre por el hecho de que la porción B de la toxina se une a su receptor en la célula hospedera y se separa de la porción A, que media la actividad enzimática responsable de la toxicidad. La mayoría de las toxinas bacterianas bien caracterizadas caen dentro de la categoría A-B, por ejemplo, toxina colérica, tetánica, diftérica y toxina Shiga. El segundo tipo de exotoxinas no tienen las porciones separables A-B y actúan por desorganización de la membrana de las células hospederas. El tercer tipo de toxina, denominado superantígeno también carece de la estructura tipo A-B y actúa por estimulación de las células B para liberar citocinas por ejemplo la toxina de choque tóxico producida por Staphylococcus aureus.

Endotoxinas. La endotoxina o lipopolisacárido (LPS) corresponde a la membrana externa de las bacterias gramnegativas. La porción lipídica (lípido A) esta embebido en la membrana externa con el core, las porciones del antígeno "O" se extienden hacia afuera de la superficie de la bacteria. El lípido A es la porción tóxica de la molécula, ejerce su efecto solamente cuando la bacteria se lisa. La lisis ocurre como resultado del efecto del complejo de ataque a membrana o por el complemento, ingestión y destrucción por fagocitos o la muerte por ciertos tipos de antibióticos.

III) Otros componentes tóxicos de la pared celular.

Las bacterias grampositivas no tienen endotoxinas, pero la presencia de esas bacterias en el tejido provoca una respuesta inflamatoria que es idéntica a la desencadenada por el lipopolisacárido. Asimismo, las bacterias grampositivas en el torrente sanguíneo causan el mismo tipo de síntomas de choque séptico como las bacterias gramnegativas. Para explicar la manera en que las bacterias grampositivas desencadenan el mismo tipo de efectos fisiológicos ocasionados por el LPS, se ha sugerido, que el peptidoglicano y los ácidos teicoicos y lipoteicoicos son responsables de esos efectos.

Enzimas hidrolíticas. Muchas bacterias producen enzimas hidrolíticas, tales como hialuronidasa, que degrada componentes de la matriz extracelular y de ésta forma lesiona la estructura de los tejidos del hospedero. Otra enzima es la DNasa la cual reduce la viscosidad de los residuos de células muertas del hospedero (pus) y por lo tanto, ayuda a la propagación de la bacteria a una área más extensa de daño en el hospedero. Las enzimas hidrolíticas también proveen a la bacteria de fuentes de carbono y energía rompiendo los polímeros del hospedero en azúcares y aminoácidos de bajo peso molecular. A pesar del hecho de que las enzimas hidrolíticas producidas por bacterias causan daño a los tejidos, dichas enzimas no son clasificadas como toxinas porque generalmente no matan a las células del hospedero o no causan un daño metabólico identificable como el producido por la toxina colérica. La virulencia de algunos microorganismos es debido en parte a la producción de enzimas u otros factores metabólicos. Entre las principales enzimas metabólicas relacionadas con la virulencia de las bacterias patógenas se encuentran: