Enfermedad vascular cerebral

Azar F, Rojas JA, Soriano JA¨

I. Introducción

La enfermedad vascular cerebral es un problema frecuente en el quehacer médico cotidiano, dada su frecuencia y consecuencias. Es la primera causa de incapacidad permanente en el adulto, la segunda causa de demencia y la tercera de muerte en los países industrializados. A nivel mundial, la Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es la segunda causa de muerte, superada únicamente por la cardiopatía isquémica.

Para evaluar el escenario de la gravedad del problema de salud que representa la EVC debe considerarse la evolución natural de los eventos cerebrovasculares: la mortalidad de un evento agudo es de 25 a 30% y durante el primer año de 15 a 25%, y hasta de 60% a los cinco años, por lo que la EVC disminuye en forma notable la esperanza de vida. La recurrencia de EVC es de 5 a 15% durante el primer año y hasta de 40% a los cinco años; entre 25 y 40% de los sobrevivientes padecen secuelas que llevan a la dependencia total o parcial.

a) Factor de riesgo. La prevención primaria se inicia modificando los factores de riesgo relativos a esta enfermedad.

Los primeros factores de riesgo a considerar son la edad, género, raza e historia familiar de EVC. Aunque estos factores de riesgo no son modificables, identifican a los individuos con mayor riesgo de presentarla y, por lo tanto, en los que se deben implantar medidas de prevención más rigurosas con el tratamiento de los factores de riesgo modificables.

Un factor determinante para desarrollar EVC es la edad, es conocido el efecto acumulativo de los años en relación con el envejecimiento en el sistema cardiovascular. En relación con el género, se considera que la incidencia es 1.25 veces mayor en hombres que en mujeres. La raza negra y la hispanoamericana tienen elevada incidencia y mayor mortalidad, en comparación con la raza blanca. La historia familiar de eventos vasculares es un marcador de la presencia de otros factores de riesgo establecidos, que son susceptibles de tratamiento.

La hipertensión arterial es otro de los factores de riesgo para desarrollar EVC. Diferentes estudios han demostrado que la incidencia de esta enfermedad aumenta de dos a cuatro veces en pacientes con Diabetes mellitus, además, la gravedad y la mortalidad de infarto cerebral son mayores en pacientes diabéticos. El tabaquismo y el alcoholismo, así como el sedentarismo y la obesidad son factores que influyen en la aparición de EVC. Muchos padecimientos cardíacos se han relacionado con mayor riesgo de EVC, a través del mecanismo cardioembólico como: las valvulopatías, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva y fibrilación auricular. Está bien establecida la relación entre los niveles elevados de colesterol como factor de riesgo para ateroesclerosis y a su vez para enfermedades cerebrovasculares. Se ha demostrado que el uso de anticonceptivos orales multiplican los efectos de la edad y de otros factores de riesgo para el desarrollo de EVC, y por sí solos son un factor de riesgo.

II. Clasificación

El término enfermedad vascular cerebral se define como cualquier anomalía del encéfalo resultante de un proceso patológico de los vasos sanguíneos. El término proceso patológico entraña un significado incluyente, es decir, oclusión de la luz vascular por trombos o émbolos, rotura del vaso y lesión o trastornos de la permeabilidad de la pared vascular con aumento de la viscosidad u otros cambios en la calidad de la sangre. El proceso patológico se puede considerar no sólo en sus aspectos más francos, como trombosis, embolia, disección o rotura de un vaso, sino también en cuanto al trastorno más básico o primario, es decir, ateroesclerosis, cambios arterioescleróticos hipertensivos, artritis, dilatación aneurismática y malformación del desarrollo. Se atribuye la misma importancia a los cambios parenquimatosos secundarios que ocurren en el encéfalo. Estos son de dos tipos, isquemia con infarto o sin él y hemorragia.

Las enfermedades vasculares cerebrales se clasifican en enfermedad isquémica (trombótica o embólica) y hemorrágica. Vale la pena tomar en cuenta los eventos isquémicos reversibles, la encefalopatía hipertensiva y la trombosis venosa que no entran en esta clasificación.

a) Infarto aterotrombótico. La mayor parte de los casos de enfermedad vascular cerebral se pueden atribuir a trastornos tales como ateroesclerosis e hipertensión arterial sistémica. Estos dos factores entran en interacción de muy diversas maneras. La ateroesclerosis, al reducir la elasticidad de las grandes arterias, induce hipertensión; a su vez, la hipertensión sostenida empeora la ateroesclerosis provocando la impregnación de las túnicas del vaso sanguíneo con un material lípido hialino, proceso denominado lipohialinosis. El proceso ateromatoso en las arterias del encéfalo es idéntico al que se observa en las arterias coronarias, aorta y otras de gran tamaño.

Existen revisiones que muestran que en 75% de los pacientes, la parte principal de los EVC va precedida por cambios menores a uno o más ataques transitorios de disfunción neurológica focal. Los antecedentes de las crisis prodrómicas nos ayudan a establecer el diagnóstico de trombosis cerebral. En caso de enfermedad de las arterias carótida y cerebral media los ataques transitorios de advertencia consisten en ceguera monocular, hemiplejía, hemianestesia, trastornos del habla y el lenguaje, confusión, etc. En el sistema vertebro-basilar los pródromos toman más a menudo la forma de crisis de mareos, diplopia, adormecimiento, trastornos de la visión y disartria.

b) Enfermedad aterotrombótica de la arteria carótida interna y de sus ramas. Este tipo de infarto se clasifica por la localización. El origen de la arteria carótida interna es la zona en la que más se producen ateroesclerosis y aterotrombosis que EVC. Los émbolos que nacen de una lesión ateroesclerótica situada en el origen de la arteria carótida interna pueden producir la oclusión de la arteria oftálmica, de la porción proximal de la arteria cerebral media o de alguna de sus ramas, o bien de la arteria cerebral anterior. El sitio en el que con mayor frecuencia ocurren eventos embólicos es en el trayecto de la arteria cerebral media; cuando se ocluye toda esta arteria, el cuadro clínico que se produce es el de una hemiplejia y hemianestesia contralaterales y si se afecta el hemisferio dominante como también se produce afasia global. En cambio el infarto del territorio de la arteria cerebral anterior es raro y suele deberse a embolia y no a aterotrombosis. El paciente presenta un cuadro de abulia profunda (retraso en las respuestas verbales y motrices) con signos piramidales bilaterales y paraplejia.

c) Enfermedad aterotrombótica del sistema vertebrobasilar-cerebral posterior. Las dos arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar, a su vez esta arteria se divide en dos arterias cerebrales posteriores que se dividen en ramas que riegan al cerebro, bulbo, protuberancia, mesencéfalo, subtálamo, tálamo, hipocampo y zonas mediales de los lóbulos temporal y occipital y de ahí se derivan las manifestaciones clínicas. Los pacientes pueden cursar con abulia, somnolencia, coma, signos piramidales bilaterales, o pueden cursar con alteraciones en la percepción del dolor, temperatura, tacto o propiocepción; otro síntoma es la ceguera cortical que nos hace pensar en un infarto bilateral en el territorio de la arteria cerebral posterior.

Las arterias cerebelosas como lo son la superior, la posterioinferior y la anterior suelen ser causas relativamente frecuentes. Los pacientes pueden cursar con ataxia cerebelosa, disartria, pérdida contralateral de la sensibilidad para el dolor y la temperatura, nistagmo y tinnitus.

d) Hemorragia intracraneal. La hemorragia subaracnoidea es una enfermedad común y en algunos casos devastadora, se ha demostrado 25% de mortalidad y el pronóstico depende del estado de conciencia en el que se encuentre el paciente al inicio del tratamiento. La rotura de un aneurisma intracraneal es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea, seguida de las malformaciones arteriovenosas. Los cuadros de cefalea súbita e inexplicada de cualquier localización
deben plantear la sospecha de una hemorragia subaracnoidea, que se debe investigar mediante TAC para detectar la presencia de sangre en las cisternas basales; la punción lumbar hemorrágica puede ayudar al diagnóstico.

Otro tipo de hemorragia es la dependiente de la hipertensión arterial, la cual se produce principalmente a nivel del putamen, la cápsula interna, el tálamo, la protuberancia y el cerebelo. Las hemorragias intracraneales hipertensivas son más frecuentes en los pacientes con hipertensión prolongada y mantenida. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización.

III. Diagnóstico

La evaluación clínica en los pacientes con EVC es la clave para el diagnóstico y el tratamiento temprano.

La angiografía cerebral sigue siendo el método más confiable para valorar el sistema cerebrovascular. Este estudio permite observar lesiones ulcerosas, estenosis intensas, la presencia de trombos murales, procesos aterotrombóticos o disección de algún vaso.

Las técnicas de imagen cerebral constituyen la prueba más importante de la fase aguda. La Tomografía Axial Computarizada (TAC) permite descartar hemorragia como causa de EVC, pero tal vez no demuestre los pequeños infartos isquémicos y no permite detectar con fiabilidad el infarto cerebral durante las primeras 24 a 28 horas.

La resonancia magnética es de gran utilidad para documentar la magnitud y localización de los infartos, no sólo de los situados en la corteza, sino también de los de la sustancia blanca durante la primera hora siguiente a su aparición. En la actualidad se está utilizando con mayor frecuencia la angiorresonancia de cráneo la cual ha mostrado beneficios. Otros estudios necesarios en el abordaje inicial de estos pacientes son el electrocardiograma, placa de tórax, doppler carotídeo (en situaciones específicas), biometría hemática, plaquetas, tiempo de tromboplastina, tiempo de protrombina, química sanguínea, electrolitos séricos y pruebas de funcionamiento hepático.

IV. Tratamiento

La prevención de la EVC para modificar principalmente los factores de riesgo antes mencionados es la parte inicial de la terapéutica de esta patología.

Existen medidas inmediatas generales como el manejo de la vía aérea o el control de la presión arterial tanto alta como baja, así como las alteraciones de las otras constantes vitales como el aumento o disminución de la frecuencia cardíaca o la presencia de fiebre.

La trombólisis es una opción de tratamiento que ha demostrado ser benéfica en los pacientes con infartos cerebrales. Los agentes más utilizados son la estreptocinasa, la urocinasa y actualmente el activador tisular del plasminógeno. Si un paciente tiene un importante déficit neurológico ocasionado por un infarto cerebral agudo, la decisión inmediata en el departamento de Urgencias es saber si es o no candidato a la terapia trombolítica. La terapéutica inicial en estos pacientes depende del tiempo de inicio de los síntomas. Sí los síntomas comenzaron en un tiempo menor a tres horas antes de la evaluación médica, la terapia trombolítica debe ser considerada. Los resultados de la tomografía axial computarizada de cráneo son importantes para la selección de pacientes en los que se utilizará esta terapia. Las contraindicaciones son: 1) rápida recuperación del déficit neurológico, 2) estado comatoso o crisis convulsivas, 3) historia de hemorragia intracraneal, 4) elevación de la tensión arterial, por encima de 185/110 mmHg de manera persistente, 5) hemorragia de tubo digestivo o de tracto urinario en los 21 días previos, 6) un evento isquémico extenso en los 14 días previos o un evento isquémico pequeño en los cuatro días previos.

La anticoagulación puede realizarse con heparina no fraccionada monitorizada con el tiempo de tromboplastina, el cual tiene que estar en rangos de 1.5 a 2.5 veces el valor basal. Este tratamiento no debe considerarse como rutinario. Las heparinas de bajo peso molecular han cobrado cierta importancia en la actualidad ya que cuentan con mejor biodisponibilidad a menor dosis. Los anticuagulantes orales como la warfarina o la acenocumarina se pueden iniciar al obtener niveles óptimos con la anticuagulación parenteral, para lograr niveles de INR entre 2 y 3.

Los antiagregantes plaquetarios tienen un papel importante en la prevención secundaria del EVC. Los fármacos más utilizados son el Ácido Acetilsalicílico (AAS), la ticlopidina, el clopidogrel y el dipiridamol. El fármaco que más controversia ha causado es el ácido acetilsalicílico, aunque fue aprobado para la prevención del EVC desde 1980. En varios estudios se ha demostrado la eficacia de la disminución de los puntos terminales vasculares en 20% de los pacientes. La dosis recomendada es de 325 mg al día.

Existen otras medidas en el tratamiento de los EVC como lo es la neuroprotección, es decir el tratamiento de la zona isquemia o de penumbra isquémica, aquí cabe mencionar el uso del nimodipino el cual es un calcio antagonista y actúa como vasodilatador cerebral aumentando así el flujo sanguíneo de la zona isquémica y revierte la disminución del metabolismo del oxígeno cerebral, aunque el beneficio real de éste medicamento está en duda todavía. Como terapia adyuvante es importante el manejo del edema cerebral el cual ocurre en las 24 a 48 horas posteriores al evento isquémico. Este tratamiento debe llevarse a cabo con terapia osmótica con agentes como el manitol o el glicerol. Otra medida antiedema es la hiperventilación (con presión arterial de CO2 entre 30 y 50 mmHg), la hipotermia o el uso de barbitúricos intravenosos (fentobarbital o tiopental), los cuales actúan disminuyendo el volumen sanguíneo cerebral.

Una de las complicaciones frecuentes en pacientes con EVC son las crisis convulsivas las cuales se pueden tratar o prevenir con el uso de fenitoína.


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¨Departamento de Urgencias, departamento de Neurocirugía. Hospital ABC I.A.P.