Desde el microscopio

Revisión clínica
Neurocisticercosis

Calzada López P.*

La cisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del Sistema Nervioso Central (SNC); afecta del 2 al 4% de la población general en áreas endémicas. La cisticercosis ocurre cuando el hombre se convierte en huésped intermediario de la Tenia solium.

Evidencia el escólex de un cisticerco, se aprecian las cuatro ventosas y sus ganchos

Ciclo biológico de la Tenia solium

La Tenia solium es un céstodo formado por una cabeza, la cual tiene una doble corona de ganchos y cuatro ventosas, así como un cuello y un cuerpo formados por cientos de proglótides. El huésped definitivo de este parásito es el hombre. La Tenia solium vive en el intestino delgado, en donde se adhiere a la mucosa intestinal; al parásito se le desprenden cientos de proglótides distales (llenos de huevecillos) que se eliminan junto con las heces. Tanto el hombre como el cerdo al ingerir alimentos contaminados con huevecillos se convierten en huéspedes intermediarios. Los huevecillos al estar en el estómago pierden su cubierta y liberan oncosferas, mismas que atraviesan los capilares y viajan por el torrente sanguíneo para depositarse preferentemente en tejido muscular, ojos, y cerebro.

Estadios de desarrollo del cisticerco

Una vez que el parásito se ha alojado en el SNC pasa por tres estadios de desarrollo. El primer estadio es la fase vesicular, en la cual el parásito es un quiste con una membrana muy delgada, transparente y llena de líquido claro, el cisticerco puede permanecer durante décadas en este estadio o puede -como resultado de un ataque inmunológico por parte del huésped- entrar en un proceso de degeneración que termina con la muerte del parásito. El siguiente estadio evolutivo es la etapa coloidal, en la que el líquido vesicular se torna viscoso y turbio, después la pared quística se engrosa y el escólex se transforma en una estructura de aspecto granular de ahí el nombre de esta etapa granular nodular, en la cual los cisticercos ya no son viables (figura 2). Finalmente éstos entran a la etapa nodular calcificada, en la que el parásito se convierte en un nódulo calcificado e inerte. No se sabe con exactitud el tiempo que el cisticerco pasa en cada estadio.

Figura 1. Tomografía contrastada de cráneo, se observan dos cisticercos en fase coloidal en la región talámica derecha

El parásito se puede alojar en el parénquima del cerebro o de la médula espinal, en el espacio subaracnoideo o en el intraventricular.

Cuadro clínico

La neurocisticercosis tiene un gran pleomorfismo clínico, las manifestaciones dependen de variables como la edad y género del paciente, el número y localización de los cisticercos, el estadio biológico del parásito y la intensidad de la respuesta inmune del huésped ante el parásito.

La epilepsia es la manifestación neurológica más común, las crisis más frecuentes son las convulsivas tónico clónicas generalizadas.

Figura 2. Tomografía simple de cráneo, se observa hidrocefalia

Dependiendo de la localización del parásito pueden presentarse signos neurológicos de focalización, ésto quiere decir signos de afección de la vía piramidal con déficit motor, alteraciones sensitivas, del lenguaje, de la coordinación, etcétera.

Al producirse una respuesta inflamatoria en el espacio subaracnoideo se produce una aracnoiditis que es la causante de la hidrocefalia (figura 3), teniendo como síntomas cefalea, vómito y papiledema. Esta misma reacción inflamatoria sobre los vasos sanguíneos cerebrales puede ocasionar vasculitis y a su vez infartos cerebrales.

Diagnóstico

El diagnóstico se hace por los datos clínicos y epidemiológicos, apoyado con estudios de tomografía axial computada y resonancia magnética de cráneo. Dichos estudios ayudan a localizar el (los) parásito (s) y definir su estadio evolutivo.

Figura 3. Tomografía simple de cráneo, permite identificar múltiples cisticercos en diferentes estadios evolutivos

Puede ocurrir que en un mismo enfermo se observen varios parásitos en diferentes estadios (figura 4); así mismo, es posible detectar aracnoiditis, hidrocefalia e infartos. Cuando se afectan las meninges el análisis del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) puede ser de utilidad; característicamente se reporta hipoglucorraquia, una gran hiperproteinorraquia y pleocitosis. La prueba inmunológica en el LCR como la prueba de ELISA son altamente sensibles en cisticercosis subaracnoidea activa.

Tratamiento

La fase inactiva (calcificada) de la cisticercosis no amerita tratamiento.

En el tratamiento de las fases activas se recomienda el uso de esteroides inicialmente y después el uso de cisticidas del tipo del albendazol con dosis de 15 a 30 mg-kg-día durante 15 días a un mes, o prazicuantel con dosis de 50 mg-kg-día de 3 a 21 días.

El tratamiento sintomático es muy importante, e incluye antiepilépticos, analgésicos, y manitol para el edema cerebral, entre otros.

La hidrocefalia requiere -en la mayoría de los casos- de la colocación de una válvula de derivación ventrículo-peritoneal. Algunos quistes intraventriculares pueden ser removidos por medio de aspiración endoscópica.

Pronóstico

El pronóstico es variable, puede ser un padecimiento de curso benigno asintomático hasta casos extremos en los que se producen severas incapacidades e incluso la muerte.

Prevención

Contar con infraestructura sanitaria, higiene y un nivel de educación adecuados permitirá disminuir el riesgo de adquirir esta infección. Es muy importante inculcar en nuestro medio lo peligroso que resulta comer alimentos preparados con mala higiene. Sobre todo en este país donde abundan puestos de comida en la calle, cuya limpieza es muy dudosa.



Bibliografía
 
1. Del Brutto OH, Sotelo J. Etiopatogenia de la cisticercosis. Rev. Ecuat. Neurol. 1993;2:22-32.
2. Sotelo J, Del Brutto OH. Brain Cysticercosis. Arch Med Research. 1999;31:3-14.
3. Sotelo J, Flisser A. Neurocysticercosis Practical Treatment Guidelines. CNS Drugs. 1997;7(1):17-25.
4. Sotelo J. Treatment of Brain Cysticercosis. Surg Neurol 1997;48:110-2.

*Departamento de Neurología
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”