Desde el microscopio

Revisión clínica
Cardiopatía isquémica: infarto agudo del miocardio

Huerta Liceaga F.*

El miocardio es un tejido eminentemente aerobio, ya que su función depende de la oxigenación de los sustratos para producir energía. La actividad mecánica de la contracción miocárdica y la frecuencia cardíaca son los determinantes más importantes del consumo de O2 cardíaco (MVO2).

Se denomina isquemia miocárdica al proceso mediante el cual se reduce la presión de perfusión sanguínea en un área del músculo cardíaco, que condiciona una deprivación de oxígeno tisular. Cuando existe un déficit en el aporte de oxígeno se inicia el metabolismo anaerobio, lo cual trae consigo más producción de lactato en el tejido miocárdico.

Definición

La cardiopatía isquémica es un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno  miocárdico, su manifestación clínica es la angina de pecho y su grado extremo es la necrosis del tejido (infarto).

El infarto del miocardio es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del músculo cardíaco.

1. Infarto transmural. Cuando la necrosis abarca todo o casi todo el grosor del músculo cardíaco (infarto tipo Q).

2. Infarto subendocárdico. Cuando la necrosis abarca solamente la pared interna del miocardio (infarto no Q o tipo T).

Etiología

La enfermedad arteriosclerosa coronaria es la causa más común de estos síndromes coronarios (95%) y afecta principalmente a las arterias epicárdicas coronarias, sin embargo en el 4 a 7%  de los casos existen otras causas (congénitas y adquiridas) de coronariopatía.

I. Enfermedad de los troncos coronarios

    1. Anatómica
    1.1. Aterosclerosis coronaria–trombosis coronaria
    1.2. Embolia coronaria:
        a) Endocarditis infecciosa
        b) Trombosis intracavitaria
        c) Prótesis valvulares
    1.3. Puentes musculares-obstrucción sistólica coronaria
    1.4. Arteritis coronaria:
        a) Enfermedad de Takayasu
        b) Artritis reumatoidea
        c) Periarteritis nodosa
    2. Funcional
    2.1. Espasmo coronario
    3. Alteraciones mixtas (anatómico–funcionales)

II. Enfermedad de pequeños vasos coronarios

    1. Síndrome de Marfán
    2. Amiloidosis
    3. Diabetes mellitus
    4. Microvasoespasmo–síndrome X

III. Otras causas

    1. Hipertrofia inapropiada
    2. Anomalías congénitas de las arterias coronarias

Diagnóstico

El dolor anginoso, los signos electrocardiográficos de necrosis de aparición reciente y las alteraciones enzimáticas forman la tríada básica sobre la que se sustenta el diagnóstico. Para hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) deben estar presentes al menos dos de los tres criterios

1. Dolor anginoso. Es el síntoma crucial de por lo menos 20 minutos de duración, retroesternal, opresivo, de intensidad variable (generalmente muy intenso), se puede irradiar a brazo izquierdo, mandíbula, espalda, cuello y epigastrio. A menudo se acompaña de diaforesis profusa, palidez, disnea, incluso llega al síncope. Es común que el paciente se oprima la región anterior del tórax  como signo de dolor (signo de Levine).

1.1. Equivalentes del dolor anginoso
 a) Opresión precordial posprandial
 b) Dolor en el maxilar inferior (referido ocasionalmente como dolor de muelas)
 c) Sensación de atadura en codos o muñecas
 d) Disnea súbita
 e) Síncope
 f) Muerte súbita

Exploración física

1. Presencia de tercero y/o cuarto ruido cardíaco.
2. Levantamiento palpable sistólico Apical.
3. Aparición de soplo cardíaco: soplo sistólico mitral (insuficiencia mitral), por disfunción o ruptura de músculo papilar o un soplo holosistólico en mesocardio (complicación de ruptura del septum interventricular, comunicación interventricular).

2. Cambios electrocardiográficos. Mediante la práctica inmediata de un trazo electrocardiográfico (EKG) es posible objetivar de forma precoz la presencia de infarto, su localización y su extensión. Eléctricamente el infarto transmural lo define la presencia de ondas “Q” indicativas de necrosis miocárdica irreversible que es precedida por alteraciones en la repolarización ventricular, supradesnivel del segmento ST (onda monofásica).

2.1. Localización del infarto según el electrocardiograma
 
Derivación Anterior extenso
D II ,D III, VF Antero-septal
D I, VL Lateral alto
V1, V2, V3 Inferior
V1-V6+DI,VL Localización

3. Diagnóstico enzimático. Cuando se produce daño miocárdico se liberan a la sangre marcadores serológicos producto de la desintregación celular. Previo a la era del tratamiento trombolítico, el grado de elevación de las enzimas miocárdicas constituía un índice válido de la extensión del infarto.

Criterios enzimáticos
 Incremento seriado en la determinación sérica de CPK-MB

 CPK-MB mayor de 10 a 13 U/L
 CPK-MB mayor de 5% de la CPK total

Alteraciones enzimáticas en el IAM
 
Marcador  Inicio elevación Pico máximo   Normalización
  (horas) (horas)  (horas)
Mioglobina  2-4 4 24
CPK total  6 24 48-72
CPK-MB  4-6 24 48-72
Troponina T  4 38 10 a 20 días
Troponina I  4 12 12 6 a 8 días

Clasificación clínica y hemodinámica del IAM
De acuerdo con la severidad de las manifestaciones de la disfunción ventricular, se han establecido clasificaciones de valor pronóstico, basadas en parámetros clínicos o hemodinámicos.

1. Clasificación clínica (pronóstico) de Killip y Kimbal
 
Clase  Signos clínicos % Mortalidad
Ausencia de datos
de insuficiencia cardíaca
6
II  Tercer ruido, estertores bibasales 17
III  Edema pulmonar agudo  38
IV  Choque cardiogénico  81

2. Clasificación hemodinámica (Presión Capilar Pulmonar e Índice Cardíaco)de Forrester
 
Clase  Parámetros hemodinámicos % Mortalidad
I I.C. mayor 2.2 1  PCP menor 18 1
II I.C. mayor 2.2 11  PCP menor 18 11
III I.C. mayor 2.2 18  PCP menor 18 18
IV I.C. mayor 2.2 60  PCP menor 18 60

Tratamiento

I. Prehospitalario
El diagnóstico rápido y el traslado urgente al hospital más cercano es requisito básico de la buena asistencia hospitalaria. En términos generales, la efectividad de la asistencia prehospitalaria  es evitar complicaciones  para las limitaciones del daño al miocardio, y por lo tanto de sus complicaciones ulteriores. Se recomienda que el personal médico y/o paramédico que asiste al paciente, mientras es trasladado a una unidad hospitalaria, debe realizar el siguiente régimen de manejo:

    1. Disminuir el dolor, se recomienda cloruro mórfico (morfina).
    2. Nitritos sublinguales, siempre y cuando la presión sistólica sea mayor de 90 mmHg.
    3. Atropina intravenosa, si hay bradicardia menor de 50 latidos por minuto.
    4. Ácido acetil salicílico, si no existe contraindicación.
    5. Tratamiento trombolítico, exige de personal entrenado y con infraestructura adecuada.

II. Hospitalario: rutina asistencial
1. Medidas generales precoces
 Monitorización electrocardiográfica
 Canalizar vena permeable
 Quitar dolor
 Oxigenoterapia
 Exámenes de laboratorio
 Confirmar diagnóstico

2. Limitar tamaño del infarto y evitar reinfarto
 Ácido acetil salicílico
 Tratamiento trombolítico
 Heparina
 Angioplastía primaria

3. Complemento farmacológico, estabilización
 Beta bloqueadores
 Nitratos intravenosos y posteriormente vía oral  Calcioantagonistas
 Inhibidores de la ECA

La evolución en el cuidado y tratamiento del IAM, expresada por una significativa disminución en la mortalidad, representa uno de los mayores avances en la cardiología con la creación de las Unidades de Cuidado Intensivo Coronario (UCIC) y con el advenimiento de la reperfusión, ya sea farmacológica (trombólisis) y/o mecánica (angioplastía coronaria percutánea primaria), se ha logrado disminuir la mortalidad en la fase aguda del IAM hasta 5 por ciento.

El tratamiento más eficaz del IAM, consiste en restaurar el flujo adecuado, dentro de las primeras seis horas de evolución, lo cual se logra con el tratamiento trombolítico (35-60%) y/o con la angioplastía primaria de la arteria culpable (89-98%) la angioplastía sólo puede realizarse a través de un equipo experimentado y en determinados hospitales. En EUA sólo 15% de los centros reúne estos requisitos. La principal ventaja es que la angioplastía primaria tiene una mortalidad del 2 por ciento.

Complicaciones agudas del IAM
    1. Insuficiencia cardíaca
        a) Edema agudo pulmonar
        b) Choque cardiogénico

    2. Trastornos del ritmo y la conducción
        a) Extrasístoles ventriculares, aparecen en el 40-80%
        b) Taquicardia sinusal en 33%
        c) Bradicardia sinusal del 25-40%
        d) Taquicardia ventricular 10-40%
        e) Bloqueo aurículo-ventricular 5-12%
  Transitorio en 94%
  Permanente en 3.3%

    3. Pericarditis en 15%

    4. Disfunción con ruptura de músculo papilar 1%

    5. Perforación del septum interventricular 1-3%

El mejor tratamiento

Modificación de factores de riesgo
Ya se ha comentado que la principal causa de cardiopatía isquémica es la arteriopatía coronaria de origen aterosclerótico. Los síndromes coronarios agudos de angina inestable, infarto agudo al miocardio, dependen de la ruptura o alteración de la placa lipídica de aterosclerosis, con formación superpuesta de trombo que genera obstrucción en las arterias coronarias epicárdicas. Es entonces imprescindible el manejo de los factores de riesgo para llevar a la práctica clínica desde el consultorio la prevención primaria, y en el manejo posinfarto (prevención secundaria) modificando de esta manera la historia natural de dicha enfermedad.

Factores de riesgo coronario

Modificables
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial sistémica
Tabaquismo
Hiperlipidemia
Hipercolesterolemia>200 mg/dl
         LDL>120mg/dl
         HDL<30mg/dl
Hipertrigliceridemia >250mg/dl
Sedentarismo
Obesidad, índice masa corporal >24
Hiperfibrinogenemia
Hiperuricemia

No modificables
Carga genética
Personalidad biotipo “A”
Sexo (género), edad
Femenino > 45 años
Masculino < 35 años

Conclusión

Hay muchas barreras para el suministro de servicios por parte de los médicos. Éstas se pueden superar mediante capacitación apropiada y la creación de infraestructuras adecuadas con base en las prioridades institucionales. Es necesario que los médicos reconozcan la importancia de la modificación de los factores de riesgo, y en los programas de capacitación debe enfatizarse sobre estos últimos. Asesorar a los pacientes y llevar a cabo intervenciones preventivas a largo plazo.


Bibliografía

1. Lipid research clinics program reduction in the incidence of coronary artery disease. JAMA 1989;251:351-364.
2. Mostaza J.M., Gómez M.V. La reducción del colesterol mejora las anomalías de perfusión miocárdica. JACC 9(3)2000;89-94
3. Hill J.C., O`Rourke R.A. The diagnostic valve of the atrial gallop in acute myocardial infarction. am hearts 78(2);199:194-2000.
4. Forrester J.S., Swan H.J. Filling pressure in the right and left sides of the heart in acute myocardial infarct. Eng. J Med 285;1971:190.
5. Lee TH. Serum enzyme assays in the diagnosis acute myocardial  infarction. Ann Int Med. 105,1996,221.
6. Wayne A. The heart, Hurst`s. Ninth ed, vol. 1. Cap. 47. pp. 1345-1434. 1998.
7. ISIS (Second International Study of Infarct Survival)17, 167 case of suspected acute myocardial infarction. 1515-2 Lancet 1988(2);349-356.
8. Domínguez J.M. Infarto agudo al miocardio. Medicine 10(5);1999:23-51.
9. Frade  G. J. Estudio comparativo entre uso de balón y empleo de STENTS de novo en la angioplastía primaria. Arch INCICH. 69(5);1999:428-437.
10. Martínez S, De la Peña E. Análisis del tiempo de reperfusión entre angioplastía primaria y trombólisis. Arch INICH. 69(5);1999:438-444.
11. Clínicas cardiológicas de Norteamérica. vol. 1. Factores de riesgo y su modificación  en la coronariopatia. 1996.


*Médico adscrito al servicio de Cardiología–Hemodinamia, Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX. HR “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE