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Tejido Muscular

El músculo estriado es el mayor componente tisular del cuerpo humano. Cada músculo está envuelto de forma individual, por una cubierta de tejido conjuntivo llamada epimisio. Esta cubierta presenta prolongaciones que penetran hacia el interior del músculo dando lugar al perimisio y a la división del músculo en fascículos de diverso tamaño. Finalmente, cada una de las fibras musculares está envuelta a su vez por una fina lámina de tejido conjuntivo, el endomisio.

De forma individual, las fibras musculares son células sincitiales multinucleadas, con los núcleos dispuestos por debajo de la membrana celular o sarcolema. En las secciones longitudinales vistas al microscopio óptico son características dos estructuras: las miofibrillas, de disposición longitudinal y las estriaciones, de disposición perpendicular. Ambas son el resultado de la particular distribución de las proteínas contráctiles del músculo estriado.

La longitud de las fibras musculares en el adulto es variable, pudiendo alcanzar los 50 cm en el músculo sartorio. Los diámetros transversales son asimismo variables. En el bíceps braquial, el tamaño de las fibras de tipo I es de unas 60 mm en el hombre, y de unas 57 mm en la mujer, mientras que las fibras de tipo II son del orden de las 70 mm en el hombre y de las 50 mm en la mujer. Esta diferencia de tamaños, mayor en las fibras de tipo II en el hombre y en las fibras de tipo I en la mujer, no se observa hasta los quince años; en edades más jóvenes, ambos tipos de fibras presentan diámetros similares en los dos sexos.

 

Sistema de contracción

Con microscopía electrónica, las miofibrillas aparecen constituídas por filamentos perfectamente ordenados: unos gruesos, de 110 a 120 Å de diámetro que se identifican como filamentos de miosina y otros delgados, de unos 60 a 70 Å de diámetro que se identifican como filamentos de actina. Los filamentos de actina se disponen paralelamente y se anclan en unas estructuras transversales gruesas de 340 a 1300 Å de espesor denominadas bandas Z. Los filamentos de miosina se disponen centralmente, alternando con los filamentos de actina. Las zonas más mediales de los filamentos de miosina presentan uniones de refuerzo con una estructura reticular que en los cortes longitudinales aparecen como bandas densas o bandas M. La estructura limitada por dos bandas Z se denomina sarcómero y constituye la unidad funcional contráctil del músculo estriado.

Información de contacto:     Dr. en C.B. Andrés Castell

Se observan varias sarcomeras en músculo estriado esquelético. La sarcomera es la unidad morfológica y funcional del músculo

En la figura 2 se representa la estructura del sarcómero, la distribución y composición de las bandas y el mecanismo de la contracción muscular por la interpenetración de los filamentos de actina y miosina, y el consiguiente acortamiento del sarcómero. La disposición aditiva de sarcómeros longitudinalmente da lugar al aspecto de las miofibrillas obtenido con microscopía óptica. La disposición en paralelo de las miofibrillas y la perfecta correspondencia de las respectivas bandas iguales en cada miofibrilla da lugar a la característica estriación que da nombre al músculo estriado. Con microscopía óptica, el músculo estriado muestra bandas oscuras y claras alternantes; con microscopía de luz polarizada las bandas oscuras son anisótropas y se llaman bandas A, mientras que las bandas claras son isótropas y se llaman bandas I. La banda I está dividida por una línea delgada y densa que se colorea de rojo con la hematoxilina fosfotúngstica denominada banda Z. La banda A (oscura) presenta en su centro una banda clara, la banda H, que a su vez está dividida por una banda oscura denominada banda M. A partir de estos datos es posible comprender la correlación de bandas con microscopía óptica y la correspondiente disposición de las proteínas contráctiles a nivel de microscopía electrónica.

 Sistema tubular

Está constituido por dos subsistemas: uno longitudinal, formado por distintos tubos anastomóticos, que presentan dilataciones saculares a intervalos regulares y otro transverso (sistema T), constituido por invaginaciones profundas de la membrana celular hacia el interior de la fibra muscular. La evidencia de comunicación entre el sistema T y el espacio extracelular se pone fácilmente de manifiesto mediante la utilización de distintos trazadores. En el punto de unión de las bandas I y A en los mamíferos y en la región Z en los anfibios, ambos sistemas, longitudinal (retículo liso) y transversal (sistema T), se ponen en contacto, de modo que dos dilataciones saculares del primero engloban un túbulo del segundo. A esta estructura se la denomina tríada (Fig 3).

Figura 3. Sistema de conducción del músculo estriado. En la zona central de la fotografía se observan dos tríadas.

 

En la figura 4 se representa el sistema tubular y su función de transmisión de la despolarización de la membrana hacia el interior de la fibra muscular, la movilización y el posterior secuestro del ión calcio, el inductor propiamente de la interacción de las moléculas de actina y miosina.

Figura 4. Estructura del sistema longitudinal: retículo endoplásmico (RE) y del sistema tubular (T), éste último en comunicación con el espacio extracelular como consecuencia de su continuidad con la membrana celular (MC). El conjunto de las dos dilataciones saculares de RE y el túbulo T, a nivel de la unión de I y A, se denomina tríada (TR). En A, bajo la acción del potencial de acción, la membrana se despolariza y se hiperpolariza (hasta unos 40 mV) alcanzando la tríada y liberándose iones calcio de los sáculos del retículo endoplásmico. El aumento de la concentración de calcio desencadena la contracción muscular. En B, el calcio es transportado nuevamente hacia el sistema tubular con consumo de ATP y por la acción de una ATPasa. Este mecanismo, en ausencia de un nuevo potencial de acción, determina la relajación de la fibra muscular.

 

 

Membrana celular

Llamada también sarcolema. Tiene un grosor de unos 75 Å y es de naturaleza lipoproteica. Constituye una barrera altamente selectiva que mantiene, por transporte activo, unas condiciones de potasio intracelular de unos 150 mEq/l. Debido principalmente a esta propiedad de retención de potasio intracelular a esta concentración, en relación al potasio extracelular de unos 5 mEq/l, existe un potencial eléctrico negativo respecto al exterior celular de 85 mV. Esta diferencia de potencial se llama potencial de reposo de la membrana. Por la parte exterior de la membrana celular existe una membrana basal, de unos 500 Å , compuesta por proteínas y mucopolisacáridos.

 

Núcleos

Los núcleos de la fibra muscular se observan por debajo de la membrana celular. Sin embargo, existen otros núcleos, no separables de los anteriores ópticamente, que forman parte de unas células con escasas organelas y ausencia de filamentos, que se adosan perfectamente a la fibra muscular y que incluso quedan englobadas por la misma membrana basal. A estas células se las denomina células satélites y su presencia es de una gran importancia en los fenómenos de regeneración muscular, como lo prueba su gran capacidad de división celular (Fig. 5).

Figura 5. Mionúcleo (claro) y núcleo de la célula satélite (oscuro). La célula satélite también queda englobada por la membrana basal.

 

Placa motora

En condiciones normales, la fibra muscular se encuentra inervada por nervios motores. Distalmente, el nervio mielínico se ramifica en múltiples ramas amielínicas, cada una de las cuales inerva una fibra muscular. El punto de contacto entre el axón nervioso y la fibra muscular (unión neuromuscular) es una zona altamente especializada diseñada para la rápida transmisión del impulso desde el axón hasta la fibra muscular. En la zona muscular, la membrana celular sufre invaginaciones múltiples, el citoplasma se dilata por la presencia de ribosomas, material granular y algunas mitocondrias, mientras que la membrana basal permanece recubriendo la fibra en toda su extensión. Esta estructura particular se llama placa motora (Fig. 6, 7 y 8). Desde un punto de vista funcional comprende una zona presináptica que libera un neurotransmisor, la acetil-colina y, probablemente, sustancias tróficas, y una zona postsináptica que posee en su membrana una molécula a la que es capaz de fijarse la acetil-colina (receptor de la acetil-colina). Existe, además, un sistema de degradación del neurotransmisor constituído por un grupo de enzimas llamadas esterasas, de las cuales hay una específica para la acetil-colina, la esterasa de la acetil-colina, otra con especificiad para ésteres de colina, y una tercera de características no específicas.

Figura 6. Placa motora donde aparece el aparato presináptico repleto de vesículas, la hendidura sináptica que contiene la membrana basal y la membrana postsináptica con múltiples invaginaciones.

 

Figura 7. Técnica de esterasa de acetil-colina que pone de manifiesto la sinapsis mioneural.

 

 

Figura 8. Tinción mixta de plata y esterasa de la acetil-colina para poner de manifiesto la inervación terminal.

 

 

Potencial de acción y contracción muscular

La unión de la acetil-colina con su receptor en el aparato postsináptico determina la activación de un transportador asociado que modifica la permeabilidad de membrana a los iones sodio y potasio. Estas variaciones de permeabilidad se traducen en variaciones del potencial de membrana: potenciales de placa motora. Si las cantidades de acetil-colina son elevadas, se produce una despolarización completa con cambio de polaridad de la membrana que se denomina potencial de acción. Este potencial puede ser transmitido a zonas vecinas y por contigüidad a toda la membrana de la fibra muscular. La actuación de las distintas esterasas determinará por otra parte la destrucción de la molécula de la acetil-colina evitando la persistencia de su acción a nivel del receptor. La despolarización de la membrana se transmite hacia el interior de la fibra a través del sistema T. La despolarización a través de las tríadas supone un hecho adicional fundamental: la liberación del ión calcio de los sacos laterales del retículo liso al medio interfibrilar. El aumento de la concentración de calcio a este nivel desencadena la interacción actina-miosina, con la consiguiente contracción muscular. El proceso de relajación se consigue gracias a un mecanismo activo dependiente de una ATPasa, que comporta el retorno del calcio al retículo sarcoplasmático.

 

Unidad motora

En condiciones normales, una sola fibra nerviosa inerva varias fibras musculares. Desde un punto de vista funcional, la motoneurona del asta anterior de la médula espinal, su axón y las fibras musculares a las que inerva se comportan como una unidad, la unidad motora. La cantidad de fibras musculares inervadas por una unidad motora es variable, dependiendo del grado de precisión de los movimiento en cada músculo; así, el motor ocular externo tiene nueve fibras musculares por unidad, el primer lumbrical alrededor de cien y el músculo gemelo, cerca de dos mil fibras musculares por unidad. Mediante la aplicación de distintos métodos, se han podido estudiar los campos inervados por una fibra nerviosa particular. Por ejemplo, la estimulación repetida y contínua de una sola fibra nerviosa da lugar a la deplección de sustancias de reserva de las fibras musculares correspondientes. De esta manera, la tinción de PAS en secciones de un músculo demuestra una deplección de glucógeno en las fibras musculares sometidas al estímulo repetido. Este método ha permitido, por otra parte, demostrar que las fibras musculares pertenecientes a una unidad motora no están agrupadas, sino entremezcladas con otras pertenecientes a otras unidades motoras. Las propiedades enzimáticas y bioquímicas de las fibras musculares dependen de la fibra nerviosa. Este hecho da lugar a la segregación de distintos tipos de fibras musculares, cuyas propiedades vienen dadas por su inervación y no propiamente por la fibra muscular.

 

 TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES

Han existido diversos acercamientos a la búsqueda de subtipos en las fibras musculares. Los subtipos que a continuación se exponen suponen un resumen de sus características morfológicas, actividades enzimáticas y propiedades funcionales. Existen tres tipos de fibras:

Fibras de tipo I, de contracción lenta y resistentes a la fatiga. Son ricas en enzimas oxidativas, pobres en glucógeno y en actividad de fosforilasa, así como pobres en actividad ATPasa cuando las muestras son incubadas a pH 9.4. Se denominan también fibras de contracción lenta, de metabolismo oxidativo (SO), o fibras S.

Fibras de tipo IIb, de contracción rápida y fácil fatiga. Son ricas en glucógeno y en actividad de fosforilasa, pobres en actividad oxidativa y con fuerte actividad ATPasa. También se denominan fibras de contracción rápida, de metabolismo glucolítico (FG), o fibras FF.

Fibras de tipo IIa, de características intermedias, de contracción relativamente rápida y resistentes a la fatiga. Tienen alta actividad oxidativa y glucolítica y alta actividad ATPasa. Tambíen se denominan fibras de contracción rápida, de metabolismo oxidativo-glucolítico (FOG), o fibras FR.

Por su coloración, las fibras de tipo I y IIa son rojas, mientras que las tipo IIb son pálidas. Ultraestructuralmente las fibras musculares tienen características particulares: las fibras de tipo I y las de tipo IIa tienen abundantes mitocondrias y una banda Z gruesa, mientras que las de tipo IIb tienen menor número de mitocondrias y una banda Z más delgada.

En la tabla siguiente se agrupan las características diferenciales de los tres tipos de fibras. Usualmente se utiliza por su facilidad la nomenclatura de fibras de tipo I, IIa y IIb.

 

TABLA I

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Las secciones de criostato en fresco se procesan habitualmente con las tinciones de HE (Hematoxilina-eosina) y Tricrómico modificado de Gomori para poner de manifiesto características generales y aspectos arquitecturales especiales. Para la demostración del contenido en glucógeno se utiliza la reacción de PAS (reacción del ácido peryódico de Schiff); para demostrar el contenido lipídico, el Sudán Negro u Oil Red O. Finalmente, las técnicas de histoquímica se utilizan para la demostración de las actividades enzimáticas oxidativas (NADH-tetrazolium reductasa; succino deshidrogenasa), fosforilasa y ATPasa a distintos pH. La aplicación de ATPasa a distintos pH de pre-incubación permite una adecuada diferenciación entre los tipos. Así, a pH 9.4 las fibras de tipo I son claras, mientras que las de tipo IIa y IIb son oscuras. A pH 4.6, las fibras de tipo I y IIb son oscuras, mientras que las de tipo IIa son claras. A pH 4.3 se consigue una imagen en negativo de la primera: las fibras de tipo I son oscuras, mientras que las de tipo II son claras.

En la Tabla II se resumen las principales características tintoriales y reacciones histoquímicas de las fibras musculares.

 

 

TABLA II: características tintoriales e histoquímicas de las fibras musculares.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

En condiciones patológicas, muchas de las actividades enzimáticas y bioquímicas de las fibras musculares se ven alteradas. Las actividades ATPasas son las que mejor se conservan; por este motivo, en condiciones patológicas el tipo de fibra viene definido por sus características de actividad ATPasa. Por ejemplo, las fibras atróficas tienen frecuentemente una elevada actividad oxidativa y en este sentido podrían ser interpretadas como fibras de tipo I; sin embargo, en secciones consecutivas procesadas para la demostración de actividad ATPasa, éstas fibras pueden resultar en realidad fibras de tipo II.

 

DISTRIBUCION, PREDOMINIO Y DEFICIT DE TIPOS DE FIBRAS

Como se ha dicho anteriormente, las unidades motoras forman unidades funcionales. Sin embargo, en condiciones normales, las fibras musculares pertenecientes a una unidad motora no forman haces compactos y, aunque las características enzimáticas y bioquímicas sean semejantes para una determinada unidad, el patrón habitual del músculo estriado procesado para la demostración de alguna actividad enzimática presenta un aspecto en mosaico. La formación de grupos con similares características (agrupación por tipos) es siempre patológica e indicativa de denervación con reinervación colateral, como se verá posteriormente.

En condiciones normales, en el bíceps braquial o en el vasto externo del cuádriceps, el 40 por ciento de las fibras son de tipo I y el 60 por ciento restante son de tipo II. De éstas, un 28 por ciento son fibras de tipo IIa y el 32 por ciento de tipo IIb. En condiciones patólogicas, el patrón porcentual de los tipos de fibra para un determinado músculo puede variar. Sólo se puede hablar de predominio de un tipo de fibras (I, IIa o IIb) cuando su proporción es superior al 55 por ciento y de predominio de fibras de tipo II (tomando conjuntamente las fibras IIa y IIb) cuando la cifra es superior al 80 por ciento. Por el contrario, se podrá hablar de déficit de un tipo de fibras cuando la proporción se encuentre por debajo del 10 por ciento.

 

EJERCICIO MUSCULAR Y DESUSO

El ejercicio muscular conlleva una hipertrofia del músculo. Esta hipertrofia se debe al aumento del número de fibras musculares y en menor proporción al aumento del tamaño de las mismas. El aumento en el número se produce por la migración de los núcleos periféricos al centro de la fibra y la división longitudinal de ésta en dos fibras hijas, de menor tamaño, que a su vez crecen hasta adquirir el tamaño normal. A este fenómeno de le llama rajamiento o splitting y además del deberse al ejercicio puede ser un signo de regeneración o de adaptación en diversas condiciones patológicas, incluidas las atrofias por denervación y las enfermedades primariamente musculares. La auténtica hipertrofia de las fibras viene dada por el aumento del tamaño de las mismas. Este cambio tiene lugar por el aumento en el número de los sarcómeros, pero no por un aumento del tamaño de los mismos, puesto que el tamaño de un sarcómero en condiciones de relajación es constante. En condiciones experimentales, la hipertrofia de un determinado tipo de fibras depende del tipo de ejercicio físico: la actividad de levantar pesos da lugar a una hipetrofia de fibras de tipo II. Por el contrario, el ejercicio moderado, pero durante largos periodos de tiempo, da lugar a una hipertrofia de fibras de tipo I. Puede observarse hipertrofia de fibras musculares en diversas condiciones patológicas, lo cual probablemente traduce un intento de compensación de las fibras musculares no afectadas para suplir el déficit funcional de las fibras afectas.

El desuso, por el contrario, da lugar a una atrofia muscular. Habitualmente, las fibras de tipo II son las que se ven más afectadas por la atrofia. Ultraestructuralmente, se observa además degeneración de las miofibrillas en las fibras atróficas, aumento de glucógeno, aumento aparente de los mionúcleos y plegamientos de la membrana basal como consecuencia de la disminución del contenido por debajo de dicha membrana. Así, el desuso comporta una atrofia de las fibras musculares con fenómenos discretos de degeneración miofibrilar. En la práctica clínica, pacientes con un miembro inmovilizado por una fractura presentan estas alteraciones en el miembro afecto; lo mismo ocurre, aunque en menor intensidad, en pacientes encamados. En pacientes con alteraciones de los haces piramidales motivadas por distintas causas, se ha observado con frecuencia un patrón de atrofia de fibras de tipo II con hipetrofia de fibras de tipo I.

 

EMBRIOLOGIA Y DESARROLLO POSTNATAL

Entre la segunda y la tercera semana de gestación, se producen en el embrión crecimientos celulares agrupados en masas laterales que reciben el nombre de somites. La diferenciación de grupos de células en los somites hacia las líneas musculares da lugar a la aparición de miotomos, en número de treinta y ocho, que unidos a los dermatomas forman los dermatomiotomos durante la cuarta y quinta semanas. Las células musculares primitivas son células uninucleadas y de características indiferenciadas. Cuando estas células comienzan a sintetizar filamentos de actina, son susceptibles de ser realmente reconocidas como precursoras de la fibra muscular. Para algunos autores, el nombre de mioblasto debe restringirse a las células no diferenciadas que no poseen filamentos en el citoplasma y el de miocito a la misma célula que ha iniciado la síntesis de actina en su citoplasma. Aquí, el término mioblasto engloba ambos tipos celulares.

El mioblasto se considera una célula indiferenciada con capacidad para sintetizar filamentos finos poco antes de su proceso de fusión con otros mioblastos y dar lugar a la formación de miotubos. Los mioblastos son células con alta capacidad de división celular y constituyen las células germinales del músculo. El potencial de membrana se ha estimado en -20 mV, no existe membrana basal y no se detectan receptores de acetil-colina en las membranas celulares.

El paso siguiente lo constituye la fusión de los mioblastos para dar lugar a los llamados miotubos: células sincitiales multinucleadas, con núcleos en posición central, pero sin actividad mitótica. Los miotubos comienzan a organizar su sistema contráctil. En primer lugar se sintetizan filamentos finos (actina) y posteriormente filamentos gruesos (miosina). La aparición de éstos últimos parece coincidir con la aparición de gran número de polirribosomas. Paralelamente a la síntesis, existe una organización de las proteínas contráctiles y un anclaje de los filamentos de actina en bandas Z. Posteriormente a la aparición de elementos contráctiles se visualiza el sistema T, la organización del sistema tubular y la formación de una membrana basal. En este estadio, los miotubos tienen un potencial de membrana de unos -60 mV. Con el método de marcaje de a -bungarotoxina es posible detectar receptores de acetil-colina en toda la longitud de la membrana celular. Los miotubos también contienen esterasa de acetil-colina.

La fase siguiente de formación de la fibra muscular supone el crecimiento y ordenación del sistema contráctil, la completa formación del sistema tubular, la migración de los núcleos hacia la periferia y el aumento del tamaño de las fibras. Durante esta fase, es frecuente la observación de fenómenos de muerte celular por apoptosis en los miotubos. Morfológicamente, la apoptosis se caracteriza por una condensación de la cromatina nuclear, la fragmentación del núcleo y la retracción del citoplasma. Su finalidad es la de determinar el número de fibras musculares. Posteriormente, se produce otra fase de muerte celular por apoptosis que afecta a células satélite y cuya finalidad es la de moldear la forma del músculo. En torno a la decimoquinta semana existen dos tipos principales de fibras, unas de pequeño tamaño y otras mayores, las llamadas fibras de tipo Wohlfart, que persisten hasta el primer o segundo año de vida postnatal, no teniendo hasta esta edad significado patológico. El crecimiento muscular no tiene lugar al mismo tiempo en todo el organismo: existe un gradiente de desarrollo céfalo-caudal y medio-lateral.

Cuando el músculo se encuentra todavía en fase de mioblastos, comienzan a aparecer fibras nerviosas amielínicas que contactan con las fibras musculares en estadio de miotubo. El desarrollo de la sinapsis coincide con las fases de formación de las fibras musculares. Este hecho se acompaña de una progresiva delimitación de los receptores de acetil-colina a las zonas de las placas motoras. Durante el desarrollo fetal, en el músculo estriado se establece una cantidad supernumeraria de sinapsis, hecho que también ocurre en cultivos mixtos de células musculares y neuronas. Tal como sucede con la remodelación de las fibras musculares, existe una remodelación y reducción de las sinapsis, con la consiguiente reducción en el número de los terminales amielínicos. El progresivo crecimiento y diferenciación del músculo estriado precisa necesariamente de la inervación. La figura 9 ofrece una imagen simplificada del desarrollo del músculo estriado en sus primeras fases.

 

Figura 9. Desarrollo embrionario y fetal del músculo estriado. En A se observan mioblastos, algunos con filamentos (f) en su citoplasma. En B, la fusión de mioblastos no es completa, pero sí el acercamiento y contacto de los mismos para dar lugar al miotubo primario. En C se observa el miotubo bien formado con los filamentos ordenados en miofibrillas (mf), los núcleos en posición central (n) y una membrana basal, por encima de la membrana celular (mb). En D, un corte transversal refleja el posterior desarrollo de la fibra muscular: la migración de los núcleos hacia la periferia, el aumento de tamaño de las fibras musculares y la diferenciación por tipos de fibras como resultado de la inervación.

 

Como se estudiará posteriormente, los mecanismos básicos de la regeneración muscular en condiciones patológicas suponen una copia del proceso de miogénesis. La fuente de nuevos mioblastos la constituyen en su gran mayoría las células satélites.

Por lo que respecta a la diferenciación por tipos de fibras, antes de la vigésimosexta semana de gestación la mayoría de fibras muestran alta actividad en fosforilasa, baja en ATPasa y baja en enzimas oxidativos. Posteriormente, existe un progresivo aumento de fibras de tipo I, cuyo origen como conversión de las anteriores o su aparición de novo no es muy bien conocido. El progresivo aumento de tamaño de las fibras tiene un desarrollo lineal desde el nacimiento hasta la adolescencia. En los recién nacidos, las fibras de bíceps y gemelos tienen diámetros medios de 8-10 m m ; alrededor de los cinco años, de 15 m m; a los diez años, de 20 m m y a los veinte años de 40 mm. Estos datos se han observado en muestras procesadas para inclusión en celoidina, que supone una reducción de los diámetros globales. En muestras por congelación se aceptan las cifras algo más elevadas de Brooke y Engel (1969).

 

 

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I

IIa

IIb

Contracción

Lenta

Rápida

Rápida

Fatiga

Difícil

Difícil

Fácil

Activdad Oxidativa

Rica

Intermedia

Pobre

Glucógeno

Escaso

Abundante

Abundante

Activiad fosforilasa

Pobre

Rica

Rica

Actividad ATPasa

Pobre

Rica

Rica

Epónimos

SO, S

FOG, FR

FG, FF

Color

Rojo

Rojo

Pálido

Mitocondrias

Abundantes

Intermedio

Escasas

Banda Z

Gruesa

Gruesa

Fina

 

I

IIa

IIb

IIc

Hematoxilina eosina

++

+

+

+

PAS

+

+++

++

++

Tricrómico de Gomori

+++

++

++

++

ATPasa 9.4

+

+++

+++

+++

ATPasa 4.6

+++

0

++

++

ATPasa 4.3

+++

0

0

++

NADH-TR

+++

++

+

++

SDH

+++

++

+

++

Citocromo C oxidasa

+++

++

+

+

Fosforilasa

+

+++

+++

+++

Menadiona-alfa-GP

+

+++

+++

++