TUBERCULOSIS PULMONAR

Enfermedad que (5) se ha descrito en el antiguo testamento; por los estudios antropológicos se ha señalado que existió en Egipto, en Persia, en la India.

 

Etiología: El bacilo que desarrolla la enfermedad lo descubrió Roberto Koch en el mes de marzo del año de 1882, corresponde al grupo de los actinomycetaceae, de la familia de las mico bacterias y al género mycobacterium no cromógena, bacilo ácido alcohol resistente, se tiñe con colorante Ziehl-Neelsen, es aerobio, muy sensible a la luz solar, esta formado por prótidos glúcidos y lípidos, se multiplica por división directa, se puede cultivar, se transmite del hombre enfermo al hombre sano por medio de la entrada de los bacilos que se encuentran en las gotas de expectoración de un enfermo que ha tosido que tiene lesiones abiertas en el pulmón y son inhaladas por el sujeto sano.

 

 

Fig. 36 Visión ventral de una preparación del corazón y de los pulmones. Se han disecado las arterias, venas bronquios pulmonares hasta la pleura. El vértice del corazón se ha retraído a la derecha para observar mejor las estructuras del pulmón izquierdo.

 

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ESTRUCTURAS ANATÓMICAS DE ASPECTO NORMAL PARA REFERENCIA

 

La patología en la tuberculosis pulmonar

Se presentan una serie de eventos en el sujeto sano antes de que se manifieste la enfermedad, primero se presenta la transmisión, la primoinfección, periodo de incubación o multiplicación del bacilo, a continuación se presenta la diseminación, enfermedad hemática, estadio de concentración en uno o más de los órganos de la economía corporal, puede darse el caso de regresión o desaparición de la enfermedad y sólo dejará como secuelas la presencia de calcificaciones que pueden ser demostrables por medio de placa radiográfica. Si la enfermedad progresa se desarrolla necrosis caseosa en uno o varios órganos; por lo general la primoinfección tiene lugar en los pulmones y se puede manifestarse clínicamente como un foco bronco neumónico con presencia de polimorfo nucleares, eritrocitos, fibrina y suero de aspecto inespecífico, enseguida se aumentan los linfocitos, monocitos (leucocitos mononucleares de gran tamaño), células gigantes o de Langhans.

 

Posteriormente se desarrolla la necrosis caseosa, en la periferia de dicha necrosis, se forma una cápsula fibrosa, dicha cápsula tiende a contraer ése producto inflamatorio puede desarrollar la etapa llamada de linfangitis y adenitis hiliar también se le ha llamado complejo primario o de primoinfección situado en la entrada de los elementos bronquiales, vasculares y  nerviosos de cada pulmón, de ahí puede evolucionar para formar un foco bronco neumónico o proceso ganglionar del hilio, enseguida puede diseminarse  a uno o varios bronquios dentro de uno o varios segmentos pulmonares, puede haber diseminación por medio de los vasos linfáticos o sanguíneos al corazón derecho y de ahí a los pulmones, por medio de la circulación mayor se puede implantar en otros órganos como es el hueso, el riñón o las meninges, tales focos de infección pueden desarrollar la enfermedad o permanecer durante un tiempo en estado latente (inactivo) según las condiciones de salud o de la edad del sujeto que es portador de la primoinfección.

 

En caso de presentarse una segunda infección, por lo general es progresiva o sea que se desarrolla la enfermedad.

 

Fig. 37  OBTENIDA POR INTERNET TUBERCULOSIS

 

EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS

 

En México se le ha considerado enfermedad de la pobreza, de la desnutrición, ha sido enfermedad endémica (relativo a ciertas regiones o personas), se ha situado en las primeras 20 causas de morbilidad (relación de individuos enfermos con la población total de una comunidad) y mortalidad; en el año de 1976-1979 se presentaron 13.2 personas de todas las edades por cada 100,000 habitantes del País México, la incidencia fue mayor entre los menores de 15 años de edad, de éstos de cada 100 defunciones 89 fueron por tuberculosis del aparato respiratorio, 7.5% fueron por tuberculosis en el sistema nervioso, las personas con basiloscopía positiva  han variado de 34 a 27 enfermos por cada 100,000 habitantes, dichos datos fueron registrados por la Secretaría de Salud, la enfermedad ataca a los sujetos en la edad que tienen mejores condiciones para el trabajo. Una reflexión al respecto es que el sujeto nace sin infección y así puede permanecer toda la vida, sobre todos si los focos de infección son escasos y distantes. El ser humano puede pasar de no infectado a infectado, puede adquirir la infección por contagio también llamada natural o artificial cuando se adquiere o se aplica una vacuna como la BCG, que esta preparada para desarrollar anticuerpos contra el bacilo tuberculoso. La quimio- profilaxis o dosis medicamentosa, se administra cuando el estudio de laboratorio sale positivo, se le considera infectado y se trata de evitar el desarrollo de la enfermedad. Se debe de tratar de atender a las personas enfermas para suprimir la cadena de transmisión.

                                       

 

                                      Fig. 38 Estructuras de aspecto anatómico normal.  (Traquea y bronquios en el ser vivo)

A Proyección sobre la pared torácica anterior

B imagen endoscopia ( broncoscopia ) de la bifurcación traqueal.

 

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PROCESO PATOLÓGICO EXPERIMENTAL CON TUBERCULOSIS

 

Con estudios en ratones, se aprecia que hay alteración en los tejidos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares, en los que se reproducen y se alojan sin que la persona (huésped) muestre inflamación, con respuesta o reacción hacia el octavo día, puede apreciarse edéma moderado en las paredes alveolares, así como la presencia de algunos polimorfo nucleares y macrófagos, ambos tipos de células fagocitan los bacilos, algunas de éstas células mueren, otras sobreviven en tal sitio, también llamado foco de infección; 48 horas después de la respuesta inflamatoria se observan cambios morfológicos de los macrófagos dispuestos en forma compactados con citoplasma eosinófilo, claro, abundante y núcleo vesicular; en la forma compacta se muestran células alargadas de gran tamaño o de Langhans y alrededor del compactado se pueden identificar linfocitos para configurar el granuloma tuberculoso. En seguida se puede apreciar tejido de granulación o de neoformación celular. Al ponerse en contacto el bacilo con los tejidos se produce una gran cantidad de exudado (material con un contenido alto de proteínas) inflamatorio de predominio polimorfo nucleares, macrófagos, fibrina, los tejidos circundantes muestran edema, los vasos sanguíneos se dilatan.

Fig. 39  Tuberculosis en pulmón

 

Fig. 40 La tuberculosis puede producir deformación de los huesos y producir nódulos.

 

IMÁGENES OBTENIDAS POR INTERNET  EN TUBERCULOSIS

 

 

CASEIFICACIÓN

 

Esta constituida por material blanquecino, amarillento de consistencia firme, granuloso al tacto, lo que también se le llama necrosis caseosa, se puede haber formado por acción de enzimas que destruyen las estructuras vecinas de forma incompleta.

 

LICUEFACCIÓN

 

La necrosis caseosa evoluciona hacia la licuefacción, al haber disminuido su densidad, se disemina por los bronquios, con lo que pude infectar otros segmentos, dicho material caseoso tiene gran cantidad de bacilos.

La lesión tuberculosa mínima visible, puede tener un milímetro o menos de diámetro, recibe el nombre de tubérculo, los tubérculos pueden estar en varios sitios pulmonares; si el tubérculo continua creciendo puede ocupar varias cavidades alveolares; entonces la lesión mide varios milímetros de diámetro también llamada lesión acinosa (subdivisión terminal en forma de sacos), posteriormente pasar a lesión nodular o tuberculoma (forma de tumor), puede presentarse neumonía caseosa, es una lesión exudativa que afecta a los pulmones.

 

CAVITACIÓN

 

Es cuando los alvéolos están destruidos, así como los vasos y los bronquiolos, el material formado de tipo necrosis es expulsado por su licuefacción, se produce la caverna, es una lesión más extensa con menos posibilidad de curación, tiene capas, la más interna es de material caseoso, otra de tejido inflamatorio con capilares sanguíneos de nueva formación, también llamada membrana piógena o de tejido de granulación. , por fuera de la cavidad existe una capa de tejido conjuntivo de espesor variable, puede presentarse una caverna junto a una lesión nodular hacinar, puede estar una caverna de pared gruesa junto a otra caverna de pared delgada.

 

ESTUDIOS

 

Hay varios tipos de estudios, como son las radiografías, el cultivo de esputo para aislar el bacilo tuberculoso, la broncoscopía, la bronco grafía,  la resonancia entre otros.

Fig. 41 Usualmente afecta pulmón. Puede afectar otras estructuras como linfonodos, riñón, huesos y articulaciones.

 


El tratamiento (3) puede ser primario o secundario, cuando se ha interrumpido, con los medicamentos obligados y opcionales, con controles radiológicos y sintomáticos, valorar el estado físico, lograr pruebas inmunológicas negativas magnéticas, la tomografía, las pruebas inmunológicas, estudios de control, de evolución entre otros.

 

El Tratamiento para pacientes adultos con tuberculosis es el siguiente:

 

Isoniacida a razón de 300 mgs./día, puede producir neuropatía, la rifampicina a razón de 600 mgrs. / Día, puede producir hepatotoxicidad., estreptomicina en una dosis de 0.75 grs./día, puede lesionar la vía auditiva., piracinamida, a una dosis de 1.5 a 2 gramos/ día, puede ser hepatotóxico., el etambutol se indica a razón de 15 mgrs./Kg./ día, puede causar neuritis óptica., cicloserina a razón de 1 gramo/ día puede causar depresión del paciente.

 

Se recomienda reposo, una alimentación rica en proteínas, se pueden elegir sólo dos medicamentos, ciclos de quimioterapia prolongada, por ejemplo la isoniacida y la rifampicina por un periodo de 9 a 12 meses, se puede añadir etambutol al principio. La piracinamida representa el tercer fármaco más útil; en caso de la falta de recursos económicos se elige la isoniacida con la tioacetazona para un periodo de 12 a 18 meses, con una posibilidad de curación del 80 al 90%.

 

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