Modelo Experimental de Taeniosis
M. en C. Guillermina Avila Ramírez*
Taenia solium (Linnaeus, 1958) es un céstodo que ocasiona dos enfermedades al ser
humano, la taeniosis y la cisticercosis. La taeniosis se debe al establecimiento del
estadio adulto en el intestino delgado, y la cisticercosis se debe a la localización del
matacéstodo en el sistema nervioso, ojo y tejido muscular del ser humano. Debido a
las características propias de la cisticercosis humana, esta enfermedad ha sido
estudiada ampliamente, se han generado importantes progresos en la última década
en cuanto al diagnóstico y al tratamiento, mientras que los aspectos clínicos y
neurológicos han sido descritos a lo largo de este siglo. Asimismo, se han hecho
avances importantes en el conocimiento epidemiológico de esta enfermedad; en
estudios recientes se ha tratado que el factor de riesgo más importante para adquirir
la cisticercosis es la convivencia o el contacto cercano con un portador del estadio
adulto del parásito (Sarti y col., 1988, 1992; Flisser, 1994). Por otro lado, T. solium
también puede parasitar al cerdo, ocasionándole la cisticercosis porcina.
En forma natural el estadio adulto de T. solium habita en el intestino delgado del ser
humano, en donde logra sobrevivir por varios años.
El cuerpo de la Taenia es de color blanco y está aplanado dorsoventralmente, se divide
en tres regiones: el cólex u órgano de fijación; el cuerpo, que es la porción germinal
donde se origina la tercera porción, y el estróbilo, el cual llega a medir varios metros.
El estróbilo está formado por una cadena de 700 a 1000 segmentos pequeños
llamados proglótidos.
Existen proglótidos inmaduros, que son los más cercanos al cuello y no tienen órganos
sexuales diferenciados. Los siguientes son ya sexualmente maduros porque contienen
órganos sexuales diferenciados, finalmente se encuentran los proglótidos grávidos, los
cuales están llenos de huevos. Estos últimos se desprenden periódicamente del resto
del cuerpo, permitiendo así la continuación del ciclo de vida del parásito mediante la
salida de los huevos en la materia fecal (Noble y Noble, 1976; Flisser, 1994).
Tanto el ser humano como el cerdo adquieren cisticercosis por comer huevos de T.
solium provenientes de materia fecal humana contaminada. Los jugos gástricos e
intestinales hacen eclosionar el huevo de T. solium y liberan a la oncosfera, la cual es
transportada a cualquier tejido del organismo por la corriente sanguínea y linfática. En
el cerdo, la oncosfera requiere de 60 a 70 días para convertirse en un cisticerco
completamente desarrollado, el cual puede sobrevivir varios años en los tejidos del
hospedero, e inducir una reacción inflamatoria granulomatosa. El cisticerco de T.
solium es una vesícula ovalada, transparente, que mide generalmente de 0.5 a 2 cm.
de diámetro, con un escólex invaginado (Yoshino, 1933).
El ciclo biológico de este parásito se completa cuando el ser humano ingiere carne de
cerdo cruda o insuficientemente cocida que contiene cisticercos vivos. Nuevamente,
las enzimas digestivas, así como las sales biliares hacen que evagine el escólex, el que
se fija a la pared intestinal y se desarrolla paulatinamente una Taenia adulta (Noble y
Noble, 1976).
Los estudios reportados en cuanto al diagnóstico, tratamiento y aspectos clínicos de
la taeniosis por T. solium son escasos; aunque el ser humano es el único hospedero
natural del estadio adulto de T. solium, no se le ha dado la importancia real que tiene
dentro de la trasmisión y permanencia de esta parasitosis en la naturaleza (Flisser,
1994). La información epidemiológica sobre taeniosis es poco precisa, ya que las
cifras registradas son muy variables y existe subnotificación de los casos (Schantz y
Sarti, 1989). Sin embargo, se dice que el porcentaje de infección por taeniosis
humana por T. solium en México es de 1.1 por ciento (OPS\OMS, 1993).
A pesar de que el ciclo de vida de T. solium se conoce desde el siglo pasado, se
ignoran numerosos aspectos de la relación hospederoparásito, debido principalmente
a la dificultad para identificar al portador del estadio adulto. Una opción que se ha
comenzado a desarrollar desde hace varios años, es usar modelos experimentales para
estudiar la relación hospedero-parásito adulto, los cuales son de gran utilidad ya que
las taenias pueden implantarse y crecer. Aunque se ha reportado el desarrollo de T.
solium en diferentes animales de laboratorio infectados experimentalmente con
matacéstodos de este parásito, los resultados han sido muy variables y en algunos
casos poco satisfactorios. Se han infectado animales de laboratorio como hámsteres
dorados y asiáticos, perros, gibones y babones (Gnezdilov, 1957; Verster, 1965,
1971, 1974; Cadigan y cols., 1991; Avila, 1992).
El mejor desarrollo de T. solium en animales de laboratorio ha sido en el gibón, en el
cual se logró obtener una T. solium completamente desarrollada con proglótidos
grávidos y huevos maduros (Cadigan y cols., 1967). Sin embargo, este parásito
también puede implantarse y crecer en el intestino delgado del hámster dorado
(Gnezdilov en 1957), aunque no se ha logrado obtener ejemplares completamente
desarrollados con huevos maduros (Vester, 1971, 1974; Allan y cols., 1991; Avila,
1992).
El modelo del hámster infectado con T. solium ha sido estudiado más ampliamente
(Verster 1971, 1974), donde al inmunosuprimir a los hámsteres con corticosteroides
(prednisolona) se observó que se obtenía un mayor número de parásitos por animal y
se prolongaba por más tiempo la parasitosis. En cuanto al desarrollo de las taenias,
éstas alcanzaban la madurez sexual en un periodo de 21 a 42 días, aunque no se
colectaron taenias con proglótidos grávidos. Posteriormente, Allan y cols. (1991)
lograron obtener ejemplares de T. solium con mayor desarrollo sexual en hámsteres
inmunosuprimidos con prednisolona, que se mantuvieron en un ambiente estéril dentro
de un aislador; las taenias eran sexualmente maduras, presentaban proglótidos
grávidos y huevos inmaduros.
Por otra parte, también se han usado al perro y al gato como posibles hospederos de
T. solium adulta. Varma y Ahluwalias (1990) infectando cachorros de gatos y perros
con matacéstodos de T. solium; solamente los perros se parasitaron y la infección les
duró hasta los ocho días postinfección. Recientemente, estos mismos autores
infectaron hámsteres dorados, ratones, ratas albinas, cuyos y conejos con cinco a diez
matacéstodos de T. solium; los animales se inmunosuprimieron con hidrocortisona,
semanalmente. En la necropsia de los animales se observó que sólo los hámsteres
fueron susceptibles a la taeniosis y que los animales pierden la infección a partir de los
40 días postinfección (DPI); todos los ejemplares recuperados mostraron inmadurez
de los órganos reproductores (Varma y Ahluwalias, 1992).
En el laboratorio de la doctora Ana Flisser, en el departamento de Microbiología y
Parasitología de esta Facultad, estamos desarrollando diferentes modelos
experimentales para T. solium. El primer modelo utilizado fue el del hámster
inmunosuprimidos y no inmunosuprimidos e infectados con matacéstodos de T.
solium; este modelo ha sido empleado principalmente para la estandarización de un
ELISA para diagnóstico de individuos con taeniosis, por medio de la detección de
antígenos de la Taenia en heces de pacientes (Allan y cols., 1991; Avila, 1992), así
como para el conocimiento de aspectos parasitológicos de este céstodo (Aguilar,
1994) y recientemente para caracterizar la respuesta inmune contra T. solium (Benítez,
1996). De las infecciones realizadas en los hámsteres se han obtenido ejemplares de
T. solium sexualmente maduros con útero ramificado tanto de animales
inmunosuprimidos como no inmunosuprimidos. La Taenia puede implantar y
desarrollarse en el 99 por ciento de los hámsteres infectados, aunque la eliminación
de los parásitos ocurre entre los días 22 a 60 postinfectados en los animales no
inmunosuprimidos, mientras que las taenias pueden sobrevivir hasta 140 días en
hámsteres inmunosuprimidos mantenidos dentro de un aislador. Por otra parte, se han
obtenido taenias de hasta 84 cm. (longitud mayor a la del intestino delgado del
hámster), pero sus últimos proglótidos se encontraron en la primera porción del
intestino grueso y empezaron a ser desalojados; hasta el momento no se han logrado
recuperar ejemplares adultos de T. solium completamente desarrollados con
proglótidos grávidos y huevos maduros de hámster.
Recientemente, iniciamos el estudio de la taeniosis en otros modelos experimentales
como son el gerbo mongol, el conejo blanco y el gato doméstico. T. solium se
desarrolló en el gerbo y en el gato solamente (Maravilla y cols., 1995); las taenias se
implantaron y crecieron en el intestino delgado del gerboinmunosuprimido y no
inmunosuprimido con esteroides, aunque su sobrevivencia y posterior desarrollo
parecen estar estrechamente relacionados con la dosis de esteroide administrado en
gatos; la taeniosis se logró mantener hasta los 10 DPI en un animal no
inmunosuprimido; la Taenia media, 0.5 com., solamente presenta escólex y cuello
(Maravilla y cols., 1995). Actualmente se emplean otros animales de laboratorio con
el propósito de obtener el estadio adulto de T. solium completamente desarrollado.
*Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.