Modelo Experimental de Taeniosis
M. en C. Guillermina Avila Ramírez*



Taenia solium (Linnaeus, 1958) es un céstodo que ocasiona dos enfermedades al ser humano, la taeniosis y la cisticercosis. La taeniosis se debe al establecimiento del estadio adulto en el intestino delgado, y la cisticercosis se debe a la localización del matacéstodo en el sistema nervioso, ojo y tejido muscular del ser humano. Debido a las características propias de la cisticercosis humana, esta enfermedad ha sido estudiada ampliamente, se han generado importantes progresos en la última década en cuanto al diagnóstico y al tratamiento, mientras que los aspectos clínicos y neurológicos han sido descritos a lo largo de este siglo. Asimismo, se han hecho avances importantes en el conocimiento epidemiológico de esta enfermedad; en estudios recientes se ha tratado que el factor de riesgo más importante para adquirir la cisticercosis es la convivencia o el contacto cercano con un portador del estadio adulto del parásito (Sarti y col., 1988, 1992; Flisser, 1994). Por otro lado, T. solium también puede parasitar al cerdo, ocasionándole la cisticercosis porcina.

En forma natural el estadio adulto de T. solium habita en el intestino delgado del ser humano, en donde logra sobrevivir por varios años.

El cuerpo de la Taenia es de color blanco y está aplanado dorsoventralmente, se divide en tres regiones: el cólex u órgano de fijación; el cuerpo, que es la porción germinal donde se origina la tercera porción, y el estróbilo, el cual llega a medir varios metros. El estróbilo está formado por una cadena de 700 a 1000 segmentos pequeños llamados proglótidos.

Existen proglótidos inmaduros, que son los más cercanos al cuello y no tienen órganos sexuales diferenciados. Los siguientes son ya sexualmente maduros porque contienen órganos sexuales diferenciados, finalmente se encuentran los proglótidos grávidos, los cuales están llenos de huevos. Estos últimos se desprenden periódicamente del resto del cuerpo, permitiendo así la continuación del ciclo de vida del parásito mediante la salida de los huevos en la materia fecal (Noble y Noble, 1976; Flisser, 1994).

Tanto el ser humano como el cerdo adquieren cisticercosis por comer huevos de T. solium provenientes de materia fecal humana contaminada. Los jugos gástricos e intestinales hacen eclosionar el huevo de T. solium y liberan a la oncosfera, la cual es transportada a cualquier tejido del organismo por la corriente sanguínea y linfática. En el cerdo, la oncosfera requiere de 60 a 70 días para convertirse en un cisticerco completamente desarrollado, el cual puede sobrevivir varios años en los tejidos del hospedero, e inducir una reacción inflamatoria granulomatosa. El cisticerco de T. solium es una vesícula ovalada, transparente, que mide generalmente de 0.5 a 2 cm. de diámetro, con un escólex invaginado (Yoshino, 1933).

El ciclo biológico de este parásito se completa cuando el ser humano ingiere carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida que contiene cisticercos vivos. Nuevamente, las enzimas digestivas, así como las sales biliares hacen que evagine el escólex, el que se fija a la pared intestinal y se desarrolla paulatinamente una Taenia adulta (Noble y Noble, 1976).

Los estudios reportados en cuanto al diagnóstico, tratamiento y aspectos clínicos de la taeniosis por T. solium son escasos; aunque el ser humano es el único hospedero natural del estadio adulto de T. solium, no se le ha dado la importancia real que tiene dentro de la trasmisión y permanencia de esta parasitosis en la naturaleza (Flisser, 1994). La información epidemiológica sobre taeniosis es poco precisa, ya que las cifras registradas son muy variables y existe subnotificación de los casos (Schantz y Sarti, 1989). Sin embargo, se dice que el porcentaje de infección por taeniosis humana por T. solium en México es de 1.1 por ciento (OPS\OMS, 1993).

A pesar de que el ciclo de vida de T. solium se conoce desde el siglo pasado, se ignoran numerosos aspectos de la relación hospederoparásito, debido principalmente a la dificultad para identificar al portador del estadio adulto. Una opción que se ha comenzado a desarrollar desde hace varios años, es usar modelos experimentales para estudiar la relación hospedero-parásito adulto, los cuales son de gran utilidad ya que las taenias pueden implantarse y crecer. Aunque se ha reportado el desarrollo de T. solium en diferentes animales de laboratorio infectados experimentalmente con matacéstodos de este parásito, los resultados han sido muy variables y en algunos casos poco satisfactorios. Se han infectado animales de laboratorio como hámsteres dorados y asiáticos, perros, gibones y babones (Gnezdilov, 1957; Verster, 1965, 1971, 1974; Cadigan y cols., 1991; Avila, 1992).

El mejor desarrollo de T. solium en animales de laboratorio ha sido en el gibón, en el cual se logró obtener una T. solium completamente desarrollada con proglótidos grávidos y huevos maduros (Cadigan y cols., 1967). Sin embargo, este parásito también puede implantarse y crecer en el intestino delgado del hámster dorado (Gnezdilov en 1957), aunque no se ha logrado obtener ejemplares completamente desarrollados con huevos maduros (Vester, 1971, 1974; Allan y cols., 1991; Avila, 1992).

El modelo del hámster infectado con T. solium ha sido estudiado más ampliamente (Verster 1971, 1974), donde al inmunosuprimir a los hámsteres con corticosteroides (prednisolona) se observó que se obtenía un mayor número de parásitos por animal y se prolongaba por más tiempo la parasitosis. En cuanto al desarrollo de las taenias, éstas alcanzaban la madurez sexual en un periodo de 21 a 42 días, aunque no se colectaron taenias con proglótidos grávidos. Posteriormente, Allan y cols. (1991) lograron obtener ejemplares de T. solium con mayor desarrollo sexual en hámsteres inmunosuprimidos con prednisolona, que se mantuvieron en un ambiente estéril dentro de un aislador; las taenias eran sexualmente maduras, presentaban proglótidos grávidos y huevos inmaduros.

Por otra parte, también se han usado al perro y al gato como posibles hospederos de T. solium adulta. Varma y Ahluwalias (1990) infectando cachorros de gatos y perros con matacéstodos de T. solium; solamente los perros se parasitaron y la infección les duró hasta los ocho días postinfección. Recientemente, estos mismos autores infectaron hámsteres dorados, ratones, ratas albinas, cuyos y conejos con cinco a diez matacéstodos de T. solium; los animales se inmunosuprimieron con hidrocortisona, semanalmente. En la necropsia de los animales se observó que sólo los hámsteres fueron susceptibles a la taeniosis y que los animales pierden la infección a partir de los 40 días postinfección (DPI); todos los ejemplares recuperados mostraron inmadurez de los órganos reproductores (Varma y Ahluwalias, 1992).

En el laboratorio de la doctora Ana Flisser, en el departamento de Microbiología y Parasitología de esta Facultad, estamos desarrollando diferentes modelos experimentales para T. solium. El primer modelo utilizado fue el del hámster inmunosuprimidos y no inmunosuprimidos e infectados con matacéstodos de T. solium; este modelo ha sido empleado principalmente para la estandarización de un ELISA para diagnóstico de individuos con taeniosis, por medio de la detección de antígenos de la Taenia en heces de pacientes (Allan y cols., 1991; Avila, 1992), así como para el conocimiento de aspectos parasitológicos de este céstodo (Aguilar, 1994) y recientemente para caracterizar la respuesta inmune contra T. solium (Benítez, 1996). De las infecciones realizadas en los hámsteres se han obtenido ejemplares de T. solium sexualmente maduros con útero ramificado tanto de animales inmunosuprimidos como no inmunosuprimidos. La Taenia puede implantar y desarrollarse en el 99 por ciento de los hámsteres infectados, aunque la eliminación de los parásitos ocurre entre los días 22 a 60 postinfectados en los animales no inmunosuprimidos, mientras que las taenias pueden sobrevivir hasta 140 días en hámsteres inmunosuprimidos mantenidos dentro de un aislador. Por otra parte, se han obtenido taenias de hasta 84 cm. (longitud mayor a la del intestino delgado del hámster), pero sus últimos proglótidos se encontraron en la primera porción del intestino grueso y empezaron a ser desalojados; hasta el momento no se han logrado recuperar ejemplares adultos de T. solium completamente desarrollados con proglótidos grávidos y huevos maduros de hámster.

Recientemente, iniciamos el estudio de la taeniosis en otros modelos experimentales como son el gerbo mongol, el conejo blanco y el gato doméstico. T. solium se desarrolló en el gerbo y en el gato solamente (Maravilla y cols., 1995); las taenias se implantaron y crecieron en el intestino delgado del gerboinmunosuprimido y no inmunosuprimido con esteroides, aunque su sobrevivencia y posterior desarrollo parecen estar estrechamente relacionados con la dosis de esteroide administrado en gatos; la taeniosis se logró mantener hasta los 10 DPI en un animal no inmunosuprimido; la Taenia media, 0.5 com., solamente presenta escólex y cuello (Maravilla y cols., 1995). Actualmente se emplean otros animales de laboratorio con el propósito de obtener el estadio adulto de T. solium completamente desarrollado.

*Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.